АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез, патанатомия

Прочитайте:
  1. IX. Этиология, патогенез,
  2. Аборты. Этиология, классификация, профилактика
  3. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
  4. Анальная трещина, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
  5. Атеросклероз, определение, факторы риска, патогенез, клиника атеросклероза аорты.
  6. Бешенство. Этиология, патогенез, клиника.
  7. Боковой амиотрофический склероз. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
  8. Болезнь Альцгеймера. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  9. Болезнь Паркинсона. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  10. Боли в спине (дорсалгии), основные причины, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Различают врождённые и приобретённые бронхоэктазии. Врождённые образуются при недоразвитии бронхиальных хрящей во время внутриутробного развития. Приобретённые бронхоэктазии формируются чаще после острых пневмоний, в результате неполного их излечения и развития хронического нагноительного бронхо-лёгочного процесса. Бронхоэктазии также могут возникать у больных с хроническим бронхитом, при туберкулёзе лёгких, других заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости.

Ниже места сужения или обтурации бронха обычно возникает воспалительный процесс с поражением всех слоёв бронхиальной стенки. Она теряет способность к активному сокращению и легко поддаётся растяжению воздухом при кашле, при заполнении слизью и мокротой. Частые периоды обострения воспалительного процесса сопровождаются прогрессированием этих изменений и приводят к развитию бронхоэктазий.

В происхождении бронхоэктазий большое значение придаётся ателектазу лёгкого, который часто встречается при этом заболевании. Ателектаз лёгкого любой этиологии, сопровождающийся застоем секрета, растяжением бронхиол и мелких бронхов, замещением лёгочной ткани фиброзной и развитием пневмосклероза может в конечном итоге привести к образованию бронхоэктазов. Однако, образование ателектаза на почве нарушения дренажной функции бронха при уже имеющихся бронхоэктазах является не причиной, а его следствием.

Таким образом, можно выделить следующие факторы, способствующие развитию бронхоэктазий:

1) изменение эластических свойств стенки бронха врождённого или приобретённого характера;

2) сужение и обтурация просвета бронха (отёк слизистой, опухоль, гнойные пробки, инородное тело);

3) повышение внутрибронхиального давления в зоне поражения (давление на стенки бронхов изнутри, постоянный кашель);

4) понижение воздушности лёгочной ткани, ателектаз (растягивание стенок бронхов извне).

По локализации поражения у 2/3 больных наблюдаются односторонние бронхоэктазы, а у 1/3 больных – двухсторонние. Среди односторонних процессов поражения левого лёгкого встречается в 2-3 раза чаще правого. Наиболее частая локализация бронхоэктазов – базальные сегменты лёгких. Границы поражения обычно точно соответствуют анатомии долей и сегментов.

По морфологическим особенностям выделяют мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. Микроскопические исследования обнаруживают различную картину в зависимости от степени воспалительных, некротических и фиброзных изменений в тканях бронхов и лёгких. В развитии бронхоэктазов различают три стадии (по Б.Э Линдбергу).

В первой стадии имеется расширение мелких бронхов до диаметра 0,5-1 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. нагноения в этой стадии нет.

Во второй - присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским, местами слущивается и образуются изъязвления слизистой. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

В третьей - нагноительный процесс из бронхов переходит на лёгочную ткань с образованием в ней абсцессов и пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в утолщённых стенках их имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов и абсцессов заполнены распадом некротической ткани и жидким, издающим гнилостный запах гноем.

Морфологическими признаками ателектатических бронхоэктазов со спадением лёгочной ткани сегмента и гибелью её в функциональном отношении, являются более бледная окраска поражённого отдела лёгкого, отсутствие в нём тёмного пигмента.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 596 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)