 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тиреотоксикоз (болезнь Грейвса, базедова болезнь)Тиреотоксикоз в клиническом своём проявлении характеризуется наличием зоба, пучеглазия и сердцебиения и вызывает грубые нарушения обменных процессов, изменения всех органов и систем, находящихся из-за чрезмерной продукции гормонов щитовидной железы в состоянии крайнего напряжения и извращения функций. Это своеобразный пожар обменных процессов, вызывающих сначала дистрофические, а затем глубокие необратимые дегенеративные и склеротические изменения жизненно важных органов, что скоро приводит заболевшего человека к глубокой инвалидности, а затем и к смерти, если своевременно не будет удалён источник, питающий пламя этого пожара. Тиреотоксикоз - одно из наиболее распространённых и тяжёлых заболеваний щитовидной железы, сопровождающееся гиперсекрецией тиреоидных гормонов и эндогенной интоксикацией. Болезнь встречается среди женщин (в 5-10 раз чаще, чем у мужчин) в возрасте от 20 до 50 лет. Этиология и патогенез. В развитии дисфункции щитовидной железы длительное время основное значение придавали нервной системе, а именно роли психической травмы, хотя не исключалось значение инфекционных факторов (грипп, тонзиллит), нарушений функций яичников, гипофиза, надпочечников. Длительно существующая схема развития тиреотоксикоза, как это стало ясно в последние годы, была слишком упрощённой и целиком базировалась на учении о роли высшей нервной деятельности, хотя всегда с позиций этой схемы невозможно было объяснить многие факторы. Лишь благодаря успехам современной иммунологии удалось убедительно доказать, что тиреотоксикоз чаще является аутоиммунным заболеванием, при котором аномальный lg G (тиреоид-стимулирующий lg) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению щитовидной железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов. Большую роль в возникновении тиреотоксикоза играет генетическая предрасположенность, какая-то неполноценность организма, находящая проявления чаще всего в момент напряжения эндокринных функций. Стали более понятными многие аспекты проблемы, в частности связанные с экзофтальмом, микседемой. С новых позиций стали рассматриваться действия антитиреоидных препаратов и кортикостероидов, которые широко применяются как при медикаментозном, так и при хирургическом лечении тиреотоксикоза. Надо подчеркнуть и полную необоснованность существующего представления о так называемом вторичном тиреотоксикозе. В развитии тиреотоксикоза сам факт существования предшествующего диффузного эутиреоидного увеличения щитовидной железы никакого значения не имеет. Тиреотоксикоз всегда первичен и обусловлен, как уже сказано, развитием специфических аутоиммунных процессов. Избыток тиреоидных гормонов приводит к резкому увеличению окислительных процессов в тканях и к уменьшению фосфорилирования. Этим объясняется ряд проявлений тиреотоксикоза - повышение основного обмена, внешнего дыхания, температуры и т.д. Обмен веществ характеризуется усилением гликогенолиза в печени и мышцах, ускорением распада жиров, отрицательным азотистым балансом, в результате чего наступает значительное похудение, вплоть до кахексии, обезвоженность тканей. В результате гипопротеинемии и сдвига онкотического давления могут появиться отёки. Характерны нервные и нервно-психические расстройства, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов. Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав |