АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника. Клинические проявления ранних стадий перерождения язвы в рак не имеют каких-либо особенностей, характерных только для них

Клинические проявления ранних стадий перерождения язвы в рак не имеют каких-либо особенностей, характерных только для них. О возможности малигнизации язвы может свидетельствовать синдром “малых признаков” Савицкого: ухудшение общего состояния, потеря аппетита, отвращение к некоторым видам пищи, например, мясной, быстрая утомляемость, психическая депрессия. В ранних стадиях малигнизации клинические проявления незначительны, однако при прогрессировании процесса они становятся выраженными в большей мере и характеризуются нарастающей общей слабостью, исхуданием, изменением характера болей, снижением кислотности желудочного сока. При этом наблюдаются признаки анемии, ускорения СОЭ, нередко отмечается положительная реакция на скрытую кровь в кале.

Для распознавания природы язвы используют клинический метод, основанный на принципе изучения степени эффективности проводимого консервативного лечения. Под влиянием активного терапевтического лечения в течение 4-6 недель доброкачественная язва уменьшается в размерах и в последующем рубцуется, в то время как малигнизированная язва существенно не изменяется.

В ранней диагностике рака и в оценке эффективности консервативного лечения наиболее эффективно использование рентгенологических и эндоскопических методов. При рентгенологическом исследовании в случае малигнизации язвы желудка в одном из краёв язвенной ниши может выявляться дополнительный небольшой дефект наполнения, околоязвенный воспалительный вал становится более широким, асимметричным. Малигнизированная язвенная ниша нередко имеет неправильную трапецевидную форму, высокие, подрытые, неровные края. Основную диагностическую роль в настоящее время играет фиброгастроскопия. Она позволяет не только осмотреть слизистую оболочку желудка, но и выполнить прицельную биопсию подозрительной на малигнизацию язвы. Обязательно берут минимум 4-5 кусочков из края язвы для последующего гистологического исследования.

Лечение.

В случае установления факта перерождения язвы в рак или подозрении на малигнизацию, даже при отсутствии гистологического подтверждения, показано оперативное вмешательство. В своей классической монографии “Этюды желудочной хирургии” С.С. Юдин так сформулировал принципы хирургической тактики при язве желудка, подозрительной на малигнизацию: “Чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной, чем ниже кислотность – тем больше опасность возникновения рака из язвы, а следовательно, тем скорее показана резекция желудка”.

Если во время операции предпринимаемой по поводу язвы возникает сомнение в её природе, то для дифференциальной диагностики каллёзной язвы и изъязвившейся опухоли желудка могут быть использованы данные о характере лимфоузлов большого и малого сальника. При язвенной болезни лимфатические узлы хоть и могут быть увеличены в размерах, но они мягкие, подвижные. При малигнизации язвы желудка лимфатические узлы обычно бывают плотными на ощупь и ограниченно подвижными. Окончательно может подтвердить диагноз цитобиопсия такого лимфоузла.

Объём оперативного вмешательства зависит от локализации малигнизированной язвы. При её расположении в нижней и средней трети желудка выполняется субтотальная резекция желудка с удалением большого и малого сальника и регионарных лимфоузлов. В тех случаях когда язва располагается в верхних отделах желудка производится тотально-субтотальная резекция желудка или гастрэктомия также с резекцией большого и малого сальника.

Прогноз при малигнизированных язвах желудка в случае своевременной операции обычно лучше, чем при первичном раке желудка, о чём свидетельствует более высокая (в 7 раз) пятилетняя выживаемость после операций по поводу перерождения язвы.

Жёлчно-каменная болезнь. ХОЛЕЦИСТИТ

А.С. Беловидов

За последние десятилетия во многих странах мира отмечается значительный рост заболеваний желчевыводящей системы и в первую очередь – желчного пузыря. Это объясняется тем, что продолжительность жизни людей увеличилась, а ЖКБ проявляется в основном в среднем и пожилом возрасте. Кроме того, известную роль играет употребление в пищу богатого холестерином животного белка. Камни желчного пузыря находят у 15-20% населения, причём у 8% их обладателей они являются причиной смерти. 25% всех людей старше 60 лет и 30% старше 70 лет имеют желчные камни. Приведенные статистические данные свидетельствуют об актуальности проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения ЖКБ и острого холецистита и актуальность её возрастает с каждым годом.

ЖКБ и острый холецистит имеют тесную взаимосвязь. Говоря о холецистите, мы подразумеваем наличие воспаления в желчном пузыре – острого или хронического, независимо от того, имеется ли в нём конкременты, или их нет. Говоря о ЖКБ, мы представляем себе, что речь идёт о заболевании желчного пузыря, развившемся при наличии в нём камней, послуживших побуждающей причиной для развития самого заболевания. В большинстве случаев воспалительному процессу в желчном пузыре предшествовали камни в нём, если они были, то лишь подготовили почву для развития инфекции.

Чаще всего клиника холецистита одинакова как при наличии в пузыре камней, так и при их отсутствии. Общность симптоматики ЖКБ и бескаменного холецистита позволяет освещать вопросы их клиники в единстве.

Краткий анатомо-физиологический очерк.

Анатомия желчного пузыря и желчных протоков вариабельна. Классическая анатомия желчевыводящей системы встречается лишь в 50% случаев.

Левый и правый печёночные протоки при слиянии в месте выхода из долей печени образуют общий печёночный проток (длиной 3-4 см ). Общий печёночный и пузырный протоки формируют общий желчный проток (8-10 см длиной, 3-10 мм в диаметре. Общий желчный проток расположен латерально по отношению к общей печёночной артерии и кпереди от воротной вены. Общий желчный проток имеет 4 части: супрадуоденальную (от слияния общего печёночного с пузырным протоком до наружного края 12-ти перстной кишки; ретродуоденальную (от наружного края 12-ти перстной кишки до головки поджелудочной железы); панкреатическую (проходящую позади головки поджелудочной железы или её паренхиму); интрамуральную (проходящую в толще стенки 12-ти перстной кишки). Открывается проток в 12-ти перстную кишку на Фатеровом сосочке.

Варианты соединения общего желчного и панкреатического протоков:

а) подходят к 12-ти перстной кишке в виде единого протока;

б) протоки соединяются в стенке 12-ти перстной кишки;

в) общий желчный и панкреатический протоки впадают в 12-ти перстную кишку по отдельности.

Сфинктер Одди общего желчного протока расположен в месте прохождения протока через ампулу Фатерова сосочка; он регулирует поступление желчи в 12-ти перстную кишку.

Кровоснабжение внутрипечёночных протоков осуществляется непосредственно от печёночных артерий, кровоснабжение супрадуоденальной части общего желчного протока вариабельно. В большинстве случаев направлен от ворот печени. Наиболее значимы сосуды, лежащие по краям желчного протока на 3-х и 5-ти часах.

Желчный пузырь находится в пузырной ямке на нижней поверхности печени. Он служит ориентиром границы правой доли печени. Анатомически в желчном пузыре различают дно, тело, карман Хартмана, расположенный между шейкой и телом желчного пузыря (часть пузыря, расположенная кзади) и шейку, переходящую в пузырный проток.

Артериальная кровь поступает к желчному пузырю по желчно-пузырной артерии – ветви правой печёночной артерии (реже собственно печёночной артерии), венозный отток от желчного пузыря происходит преимущественно по пузырной вене, впадающей в воротную вену.

Лимфа от желчного пузыря оттекает как в печень, так и в лимфатические узлы ворот печени.

Пузырный проток, общий печёночный проток и пузырная ар терия образуют треугольник Кало. Желчные пути имеют сфинктеры, регулирующие желчевыделение: сфинктер Люткенса в шейке желчного пузыря, сфинктер Миризи в месте слияния пузырного и общего желчного протоков.

Иннервируют желчный пузырь ветви чревного сплетения. Клапаны Ханстера представляют собой складки слизистой оболочки пузырного протока, хотя они не несут клапанных функций.

Выработка желчи в печени. Секрецию желчи стимулируют блуждающие и чревные нервы, секретин, теофиллин, фенобарбитал, стероидные гормоны. Ежедневно секретируется приблизительно 600 мл желчи (250-1000 мл/сутки).

Состав желчи:

1) вода и электролиты;

2) желчные пигменты;

3) белок;

4) липиды (фосфолипиды, холестерин, желчные кислоты и их соли.

Функция желчного пузыря:

1) депонирование желчи;

2) концентрирование желчи:

а) Всасывание воды и электролитов слизистой оболочкой желчного пузыря приводит к 10-кратному повышению концентрации жиров, солей, желчных кислот и желчных пигментов;

б) Секреция слизи. Защищает слизистую оболочку желчного пузыря от раздражающего действия желчи и облегчает её прохождение через пузырный проток.

3) Выделение желчи:

а) Эвакуация желчи в 12-ти перстную кишку происходит в результате одновременного сокращения желчного пузыря и расслабления сфинктера Одди;

б) Выделение желчи в 12-ти перстную кишку происходит преимущественно под контролем гуморальных факторов (в частности, холецистокинина). Нервную регуляцию осуществляют блуждающие и чревные нервы.

Жёлчно-каменная болезнь.

Образование желчных камней происходит в желчном пузыре в результате осаждения плотных частичек желчи. Большая часть камней (70%) состоит из холестерина, билирубина и солей кальция. Большинство камней образует холестерин, осаждаясь из перенасыщенной желчи. Растворимость холестерина в желчи зависит от его концентрации, содержания желчных солей и лецитина. Холестерин и лецитин нерастворимы в водных растворах. Повышение концентрации холестерина и снижение концентрации желчных солей или лецитина способствует образованию холестериновых камней. Холестериновые камни крупные, с гладкой поверхностью, жёлтого цвета.

Теоретически повышение концентрации лецитина и желчных солей в желчи должно препятствовать образованию холестериновых камней. У 135% больных, принимающих внутрь желчные кислоты (например, хенодезоксихолевую) в течение 2-х лет, камни лизируются полностью, в 41% случаев происходит частичное растворение камней.

Пигментные камни состоят преимущественно из билирубината кальция, образуются у больных с хроническим гемолизом. Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующими b-глюкуронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого (несвязанного) билирубина. Пигментные камни имеют гладкую поверхность, зелёный или чёрный цвет. Солевые смешанные камни (состоящие из билирубината кальция) чаще образуются на фоне воспаления желчевыводящх путей.

При сокращении желчного пузыря конкременты мигрируют. Обтурация камнем пузырного протока ведёт к выключению желчного пузыря и возникновению обтурационного холецистита, водянки желчного пузыря.

Варианты течения желчнокаменной болезни:

а. Бессимптомный холелитиаз.

б. Хронический калькулёзный холецистит (болевая форма).

в. Острый холецистит.

г. Осложнения холецистита.

д. Холедохолитиаз (камни общего желчного протока).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 598 | Нарушение авторских прав