АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вентиляция

Рекомендация 3. Исходно у пациентов с травмой мы рекомендуем нормовентиляцию, если отсутствуют проявления неминуемого вклинения головного мозга (градация 1С).

Обоснование

Вентиляция может оказывать влияние на исходы пациентов с тяжелой травмой. Существует тенденция со стороны оказывающего помощь персонала обеспечивать гипервентиляцию пациентов во время реанимационных мероприятий (41, 42). Выявляется, что гипервентиляция больных с травмой увеличивает летальность в сопоставлении с пациентами без нее (42). По этим соображениям, исходя из обсуждаемых данных, целевое РаСО₂ должно составлять 5,0–5,6 kPa.

У большого удельного количества пациентов с тяжелой травмой и продолжающимся кровотечением имеет место ЧМТ. В имеющих отношение к рассматриваемому вопросу экспериментальных и клинических исследованиях показано, что повсеместная гипервентиляция характеризуется значительным вкладом в ухудшение исходов пациентов с ЧМТ; однако влияние гипервентиляции на исходы у больных с тяжелой травмой и без ЧМТ до сих пор является предметом дискуссий. Низкое РаСО₂ при поступлении в подразделение для ургентной помощи сопровождается ухудшением исходов у пациентов с травмой и ЧМТ (43–46).

Существует ряд возможных механизмов негативного влияния гипервентиляции и гипокапнии, включая увеличение вероятности вазоконстрикции со снижением мозгового кровотока и нарушением тканевой перфузии. При условии абсолютной или относительной гиповолемии избыточная частота вентиляции с положительным давлением может дополнительно ухудшать венозный возврат и вызывать гипотензию и даже коллапс сердечно-сосудистой системы (44, 45). Также показано, что лактат-ацидоз ткани головного мозга развивается практически сразу после индукции гипокапнии у детей и взрослых с ЧМТ и геморрагическим шоком (47). Кроме этого, даже умеренная гипокапния (< 27 мм рт.ст.) может вести к деполяризации нейронов с высвобождением глютамата и увеличением зоны первичного повреждения за счет апоптоза (48).

Пациентам с острым легочным повреждением рекомендуется вентиляция малым дыхательным объемом (< 6 мл/кг). Для больных с нормальной функцией легких научные факты ограничены, но ряд обсервационных исследований показывают, что применение большого дыхательного объема является значимым фактором риска развития повреждения легких (49, 50). Негативный эффект большого дыхательного объема может формироваться на самых ранних этапах. Рандомизированые исследования показывают, что кратковременная вентиляция (< 5 ч) большим дыхательным объемом (12 мл/кг) без положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) может способствовать воспалению легочной ткани и активизации системы свертывания крови в альвеолах у пациентов с нормальной функцией легких (51). Хотя есть потребность в дополнительных исследованиях, рекомендуется раннее назначение протективной вентиляции с малым дыхательным объемом и ПДКВ средней степени, в частности пациентам с травмой и кровотечением с риском острого легочного повреждения.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав