Ответ к задаче А-50
1.Синдром гипотиреоза в сочетании с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией.
2.Брадикардия, гиперхолестеринемия, сонливость, сухость кожи, запоры, отеки.
3.Снижение Т3 Т4св и повышение ТТГ
4.Необходим дифференциальный диагноз сердечной недостаточности при ИБС и манифестного гипотиреоза, исключения медикаментозной брадикардии.
5.Учитывая ИБС, заместительную терапию тироксином проводят в режиме постепенного наращивания дозы: начинают с малых доз тироксина с 25 мкг/сут, затем увеличение на 25 мкг/сут через 2 недели под контролем состояния сердечно-сосудистой системы, гормональных показателей (ТТГ, Т4св.)
А-51
Больная, 60 лет страдает сахарным диабетом 2 типа 15 лет, получает манинил, нерегулярно. По поводу ИБС, хронической сердечной недостаточности, развития отеков в течение длительного времени принимала мочегонные препараты: гипотиазид и самостоятельно фуросемид. За три дня до поступления в клинику у больной появилась сильная жажда, полиурия, резкая мышечная слабость. Боялась пить жидкость. Состояние больной ухудшалось, доставлена в клинику скорой помощью.
Объективно: состояние тяжелое, без сознания. Кожа, язык сухие, выраженная гипотония мышц, судороги, гемипарез. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. АД – 80/40 мм рт. ст. пульс – 120 в минуту, тоны сердца глухие. Живот мягкий, печень у края реберной дуги. Глюкоза крови – 50,6 ммоль/л, рН – 7,4, креатинин – 0,5 ммоль/л, сахар мочи – 5 %, ацетона нет.
1.Сформулируйте предварительный диагноз?
2.Что провоцировало развитие данной комы?
3.Чем можно объяснить развитие судорог и гемипареза?
4.Консультацию какого специалиста необходимо привлечь?
5.Какое лечение проводить?
Ответ к задаче А-51
1.Сахарный диабет 2 тип, декомпенсация. Гиперосмолярная кома
Обоснование: выраженная гипергликемия, глюкозурия, обезвоживание, циркуляторный коллапс, отсутствие кетоза, рН крови в пределах нормы,
2.безвоживание - употребление мочегонных, недостаточное потребление жидкости при жажде, пожилой возраст, нерегулярный прием гипогликемических препаратов.
3.Развитие судорог и гемипареза можно объяснить нарушением баланса ионов головного мозга.
4.необходима консультация невролога для исключения нарушения мозгового кровообращения.
5.Лечение гиперосмолярной комы включает:
- Регидратацию гипотоническими растворами (глюкозы 2% или 0,45% раствором хлористого натрия со скоростью 1,5 л в первый час, 1л во 2 час, 500мл в 3 час
- Инсулинотерапию (режим малых доз, в/в струйно в «резинку» инфузионной системы или через перфузор в пределах 10 ед/час под контролем скорости снижения гликемии – не более 5 ммоль/час.
- Коррекция уровня калия
- Профилактика тромбозов (антикоагулянты)
А-55
Больной 20 лет. Страдает сахарным диабетом 7 лет. Получает инсулин Хумулин НПХ – перед завтраком 20 ед. и перед ужином 14 ед., Хумулин регуляр – перед завтраком 10 ед., перед обедом -8 ед., перед ужином 6 ед. Не считает хлебные единицы, редко пользуется глюкометром. В течение 2 недель после перенесенного ОРВИ отмечает жажду, полиурию, слабость, похудание. При поступлении: глюкоза крови – 19 ммоль/л, глюкозурия – 3%, ацетон (++). Масса тела – 63кг, рост – 173 см.
1.Сформулируйте предварительный диагноз?
2.Обоснуйте стадию неотложного состояния
3.чем вызвана декомпенсация заболевания?
4.Какую терапию необходимо назначить?
5.Какие рекомендации необходимы пациенту после купирования кетоацидоза в целях профилактики декомпенсации сахарного диабета?
Ответ к задаче А-55
1.Сахарный диабет 1 тип, декомпенсация, кетоацидоз умеренный.
2.Стадия умеренного (компенсированного кетоацидоза) при наличии слабости, полиурии, полидипсии и отсутствии рвоты.
3.ОРВИ вызывает усиление глюконеогенеза, повышение потребности в инсулине, декомпенсацию углеводного обмена
4.Необходимая терапия: отмена пролонгированного инсулина,
- -Регидратация 0,9% раствором хлористого натрия со скоростью 1000 мл в первый час, 500мл во 2 час, 500мл в 3 час
- Инсулинотерапия в режиме малых доз, в/в струйно в пределах 10 ед/час под контролем скорости снижения гликемии – не более 5 ммоль/час.
- Коррекция уровня калия
5.После купирования кетоацидоза необходимо обучение больного в «Школе сахарного диабета», регулярный подсчет хлебных единиц и проведение самоконтроля гликемии глюкоментром.
А 57
Больной 38 лет, выполнена субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба. Спустя несколько часов после операции у больного появилась тошнота, неукротимая рвота, возбуждение, необоснованное чувство страха, повысилась температура до 40оС.
Объективно: пульс – 120 в минуту, аритмичный. Резкая слабость. АД – 90/60 мм.рт.
1.Сформулируйте диагноз
2. Чем спровоцировано данное осложнение?
3.Уровень каких гормонов, кроме тиреоидных имеет важное значение в формировании данного неотложного состояния?
4. Какая необходима предоперационная подготовка у больных тиреотоксическим зобом, и тяжелым тиреотоксикозом для профилактики развития тиреотоксического криза?
5.Тактика лечения?
Ответ к задаче А 57
1.Тиреотоксический криз
2.Операция на щитовидной железе, как триггерный – пусковой фактор
3.Имеет значение истощение гормонов коры надпочечников на фоне тиреотоксикоза и повышение потребности в них на фоне оперативного лечения
4.Достижение стойкого клинического и лабораторного эутиреоза с применением тиреостатиков (мерказолил, тирозол, пропицил), раствора Люголя, глюкокортикоидов при тяжелом тиреотоксикозе, истощении надпочечников и риске развития тиреотоксического криза.
5.А) Введение глюкокортикоидов- 100мг гидрокортизона в/в каждые 4 часа;
Б) Тиреостатики (тирозол 100-120 мг/сут или пропицил 1000-1200мг/сут;
В) 1% раствор Люголя (с натрием йодидом) в/в кап;
Г) β-блокаторы (анаприлин 1-2 мг в/в);
Д) дезинтоксикационная терапия в объеме 3 л в сут (р-р глюкозы, физ. Раствор);
Е) седатики – фенобарбитал 0,05г – 2- 3р/сут
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2021 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |
|