АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ответ к задаче А-50

1.Синдром гипотиреоза в сочетании с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией.

2.Брадикардия, гиперхолестеринемия, сонливость, сухость кожи, запоры, отеки.

3.Снижение Т₃ Т_4св и повышение ТТГ

4.Необходим дифференциальный диагноз сердечной недостаточности при ИБС и манифестного гипотиреоза, исключения медикаментозной брадикардии.

5.Учитывая ИБС, заместительную терапию тироксином проводят в режиме постепенного наращивания дозы: начинают с малых доз тироксина с 25 мкг/сут, затем увеличение на 25 мкг/сут через 2 недели под контролем состояния сердечно-сосудистой системы, гормональных показателей (ТТГ, Т4св.)

А-51

Больная, 60 лет страдает сахарным диабетом 2 типа 15 лет, получает манинил, нерегулярно. По поводу ИБС, хронической сердечной недостаточности, развития отеков в течение длительного времени принимала мочегонные препараты: гипотиазид и самостоятельно фуросемид. За три дня до поступления в клинику у больной появилась сильная жажда, полиурия, резкая мышечная слабость. Боялась пить жидкость. Состояние больной ухудшалось, доставлена в клинику скорой помощью.

Объективно: состояние тяжелое, без сознания. Кожа, язык сухие, выраженная гипотония мышц, судороги, гемипарез. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. АД – 80/40 мм рт. ст. пульс – 120 в минуту, тоны сердца глухие. Живот мягкий, печень у края реберной дуги. Глюкоза крови – 50,6 ммоль/л, рН – 7,4, креатинин – 0,5 ммоль/л, сахар мочи – 5 %, ацетона нет.

1.Сформулируйте предварительный диагноз?

2.Что провоцировало развитие данной комы?

3.Чем можно объяснить развитие судорог и гемипареза?

4.Консультацию какого специалиста необходимо привлечь?

5.Какое лечение проводить?

Ответ к задаче А-51

1.Сахарный диабет 2 тип, декомпенсация. Гиперосмолярная кома

Обоснование: выраженная гипергликемия, глюкозурия, обезвоживание, циркуляторный коллапс, отсутствие кетоза, рН крови в пределах нормы,

2.безвоживание - употребление мочегонных, недостаточное потребление жидкости при жажде, пожилой возраст, нерегулярный прием гипогликемических препаратов.

3.Развитие судорог и гемипареза можно объяснить нарушением баланса ионов головного мозга.

4.необходима консультация невролога для исключения нарушения мозгового кровообращения.

5.Лечение гиперосмолярной комы включает:

- Регидратацию гипотоническими растворами (глюкозы 2% или 0,45% раствором хлористого натрия со скоростью 1,5 л в первый час, 1л во 2 час, 500мл в 3 час

- Инсулинотерапию (режим малых доз, в/в струйно в «резинку» инфузионной системы или через перфузор в пределах 10 ед/час под контролем скорости снижения гликемии – не более 5 ммоль/час.

- Коррекция уровня калия

- Профилактика тромбозов (антикоагулянты)

А-55

Больной 20 лет. Страдает сахарным диабетом 7 лет. Получает инсулин Хумулин НПХ – перед завтраком 20 ед. и перед ужином 14 ед., Хумулин регуляр – перед завтраком 10 ед., перед обедом -8 ед., перед ужином 6 ед. Не считает хлебные единицы, редко пользуется глюкометром. В течение 2 недель после перенесенного ОРВИ отмечает жажду, полиурию, слабость, похудание. При поступлении: глюкоза крови – 19 ммоль/л, глюкозурия – 3%, ацетон (++). Масса тела – 63кг, рост – 173 см.

1.Сформулируйте предварительный диагноз?

2.Обоснуйте стадию неотложного состояния

3.чем вызвана декомпенсация заболевания?

4.Какую терапию необходимо назначить?

5.Какие рекомендации необходимы пациенту после купирования кетоацидоза в целях профилактики декомпенсации сахарного диабета?

Ответ к задаче А-55

1.Сахарный диабет 1 тип, декомпенсация, кетоацидоз умеренный.

2.Стадия умеренного (компенсированного кетоацидоза) при наличии слабости, полиурии, полидипсии и отсутствии рвоты.

3.ОРВИ вызывает усиление глюконеогенеза, повышение потребности в инсулине, декомпенсацию углеводного обмена

4.Необходимая терапия: отмена пролонгированного инсулина,

- -Регидратация 0,9% раствором хлористого натрия со скоростью 1000 мл в первый час, 500мл во 2 час, 500мл в 3 час

- Инсулинотерапия в режиме малых доз, в/в струйно в пределах 10 ед/час под контролем скорости снижения гликемии – не более 5 ммоль/час.

- Коррекция уровня калия

5.После купирования кетоацидоза необходимо обучение больного в «Школе сахарного диабета», регулярный подсчет хлебных единиц и проведение самоконтроля гликемии глюкоментром.

А 57

Больной 38 лет, выполнена субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба. Спустя несколько часов после операции у больного появилась тошнота, неукротимая рвота, возбуждение, необоснованное чувство страха, повысилась температура до 40^оС.

Объективно: пульс – 120 в минуту, аритмичный. Резкая слабость. АД – 90/60 мм.рт.

1.Сформулируйте диагноз

2. Чем спровоцировано данное осложнение?

3.Уровень каких гормонов, кроме тиреоидных имеет важное значение в формировании данного неотложного состояния?

4. Какая необходима предоперационная подготовка у больных тиреотоксическим зобом, и тяжелым тиреотоксикозом для профилактики развития тиреотоксического криза?

5.Тактика лечения?

Ответ к задаче А 57

1.Тиреотоксический криз

2.Операция на щитовидной железе, как триггерный – пусковой фактор

3.Имеет значение истощение гормонов коры надпочечников на фоне тиреотоксикоза и повышение потребности в них на фоне оперативного лечения

4.Достижение стойкого клинического и лабораторного эутиреоза с применением тиреостатиков (мерказолил, тирозол, пропицил), раствора Люголя, глюкокортикоидов при тяжелом тиреотоксикозе, истощении надпочечников и риске развития тиреотоксического криза.

5.А) Введение глюкокортикоидов- 100мг гидрокортизона в/в каждые 4 часа;

Б) Тиреостатики (тирозол 100-120 мг/сут или пропицил 1000-1200мг/сут;

В) 1% раствор Люголя (с натрием йодидом) в/в кап;

Г) β-блокаторы (анаприлин 1-2 мг в/в);

Д) дезинтоксикационная терапия в объеме 3 л в сут (р-р глюкозы, физ. Раствор);

Е) седатики – фенобарбитал 0,05г – 2- 3р/сут

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2047 | Нарушение авторских прав