АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОЗМОЖНОСТИ И СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ДИАГНОСТИКИ ГАСТРИТА

Из обзора истории вытекает, что различные дисциплины присваивали себе право диагностики гастрита:

1. Патологическая анатомия: секционные данные практически не имеют зна­чения в связи с аутолитическими изменениями. Исследование резекционных препаратов имело существенное научное значение, но не имеет значения для практической диагностики.

2. Физическое исследование живота не дает ничего значительного для диа­гностики. Болезненность при пальпации в эпигастральной области определяется только при остром гастрите (особенно при исследовании с помощью сотрясения), в остальных случаях большей частью речь идет о болезненности, обусловленной раздражением сплетений (стр. 531).

3. Рентгенологическое исследование до недавнего времени являлось главным методом диагностики гастритов. Но более поздние работы показали, что из­менения рельефа, на которые этот диагноз опирался, не являются правильным показателем и могут служить лишь для выявления некоторых особых типов, связанных с гипертрофическим и полипозным изменением слизистой (стр. 86).

По современным представлениям считают, что выявленные с помощью обычной техники данные измененного рельефа не имеют практически никакого значения для диагностики гас­тритов; при помощи специальной техники рентгенолог может высказать подозрение на по-липозный гастрит, а иногда, вероятно, и на эрозивный гастрит.

4. Гастроскопия, как кажется, имеет наилучшие возможности для наблюдения изменений слизистой, характерных для воспаления. Но в действительности нелегко отличить воспалительные изменения от физиологических. Нормальная картина розовой, чистой слизистой с аутопластическими складками может быть изменена рядом функциональных факторов:

При повышенной раздражительности слизистая активно гиперемируется, ста­новится красной, рыхлой, увеличивается секреция слизи. Гипертония собствен­ной мускулатуры не позволяет расширить просвет, складки мощные, цереброидные. Гипертония мускулатуры слизистой вызывает бугристый, гранулиро­ванный или бородавчатый вид слизистой.

Наоборот, при значительном растяжении стенка желудка натягивается, складки расши­ряются, но слизистая истончена, бледна и может быть заметной сосудистая сеть.

Гастроскопический метод довольно хорошо выявляет атрофический гастрит (атрофию) на основании грязно-серой слизистой с выраженным сосудистым рисунком; в противоположность этому «суперфипиальный» и «гипертрофический» гастрит, раньше часто распознаваемый, не соответствует гистологической кар­тине. При наличии зернистой слизистой в большинстве случаев нельзя решить вопрос, имеем ли мы дело с нормальной или с патологически измененной сли­зистой (стр. 113).

5. Исследование желудочного содержимого: вначале за проявление воспаления принимали нахождение слизи, лейкоцитов и эпителиальных 1;леток. Но эти признаки оказались ненадежными. Большее значение могло бы иметь качест­венное и количественное определение белков; такие разнообраз­ные методы вызывают в настоящее время живой интерес,¹⁹ но пока они еще не используются практически.

Относительно лучшим биохимическим критерием гастрита является пока исследование желудочной секреции. Обкладочные клетки чрезвычайно чувствительны и при воспалении страдают раньше других. Их функция уменьшается пропорционально степени поражения железистого аппа­рата; в таком случае выделение соляной кислоты, может быть мерилом интен­сивности воспаления, в особенности его атрофического комповета.

Практическому использованию этой диагностической возможности препятствуют два фак­тора: 1. угнетение секреции может быть вызвано и другими причинами, кроме воспаления слизистой, например, расстройством нервной или гуморальной регуляции, влиянием токси­ческих и других, более точно не известных факторов (например, при опухолевых заболева­ниях); 2. методы, применяемые в практике для определения кислотности, не дают достаточно точного представления о секреторной деятельности. Надежным исследованием является исследование секреторной способности.

Следовательно, можно сделать заключение, что угнетение секреции соляной кислоты, возможно и пепсина, убедительно и повторно определяемое у лица, но страдающего общим серьезным заболеванием, особенно инфекцией или зло­качественной опухолью, с большой долей вероятности свидетельствует о хрони­ческом гастрите. На этом основании построен так назыв. биохимичес­кий диагноз гастрита.

6. Биопсия является основой диагностики гастрита в настоящее время. Но и этот метод имеет свои отрицательные стороны, главной из которых является та, что он позволяет исследовать только небольшой участок, чаще всего из области тела желудка. Но имеются и большие преимущества: простота и без­вредность исследования и возможность повторения его по мере необходимости как у лиц с неприятными ощущениямия, так и у лиц, не страдающих ими.

Главным открытием биопсии было установление того факта, что в нормальной слизистой нет интерстициальной целлюлизапии (рис. 58). Этим биоптичсский материал отличается от секционного и резекционного материала, в котором воспалительная инфиль­трация обнаруживалась настолько часто, что расценивалась как «нормальное» явление. Но гастрит характеризуется нс только этой пеллюлизацией, а главным образом, изменениями желез и поверхностного эпителия. По интенсивности отдельных гистологических признаков можно различать следующие ф о р м ы:

Супорфициальный гастрит (рис. 61) проявляется воспалительной инфиль­трацией стромы без атрофии желез. Целлюлизация преимуществено мононуклеарного ха­рактера и поражает при легкой форме только поверхностную часть слизистой, в то время как при более тяжелой форме — всю толщину слизистой вплоть до мускулатуры слизистой. (Здесь возникает формальное расхождение с названием «супорфициальный», поэтому не­которые авторы обозначают эту форму как «глубокую» или «интерстициальную», но это путали бы с воспалением глубже лежащих слоев стенки.) Железки только раздвинуты инфильтратом, но ни в коем случае не атрофичны; поэтому в настоящее время многие авторы применяют название «гастрит без атрофии».

Атрофический гастрит (рис. 62) в основном характеризуется атрофией желез, далее — разволокнением мускулатуры слизистой и кишечной метаплазией эпителия. Вся слизистая перестраивается и в рамках этой перестройки появляются и гиперпластические признаки на поверхностном и фовеолярном эпителии (атрофическо-гипертро-фический гастрит, рис. 63). Также остатки железок могут гипертрофироваться

Рис. 61. Поверхностный гастрит (увеличение в 150 раз). Мелкоклеточная инфильтрация интсрстипиума, преимущественно в слое ямок и в попер хнр-.тном железистом слое слизистой. (Биопсия, микрофотография проф. Беднаржа.¹)

Рис. 62. Атрофический гастрит (увеличение в 150 раз). Железистый слой значительно ре­дуцирован как в смысле количества, так и длины желез; вследствие этого вся слизистая оболочка истончена до 0,3—0,5 мм; кишечная метаплазия поверхностного и железистого эпителия (многочисленные бокаловидные клетки); мелкоклеточная целлюлизапия в интер-стициуме. (Биопсия, микрофотография проф. Беднаржа.¹)

Рис. 63. Атрофическо-гипертрофичесний гастрит (поверхностный тип) (увеличение в 20 раз). По существу это атрофический гастрит с гипертрофией поверхностного слоя эпителия и слоя ямок; макроскопически различают: а) бородавчатый тип (etat mamellone), б) папиллярный тип, в) клумбовидный тип. (Операционные препараты, микрофотографии проф. Беднаржа.¹) в виде очагов (рис. 64) и являться источником полипозных аденом (полипозный гастрит).

Систематическое изучение биоптических данных показало, что хронический гастрит (за исключением редко встречающейся гигантской формы) является единым процессом развития, который начинается инфильтрацией (суперфициальная форма) и заканчивается атрофией железок. Об этом свидетельствует особенно постепенное увеличение числа атрофических гастритов в старших возрастных группах (рис. 65). Одновременно, как правило, появляются различные признаки гипертрофии. По развитию и физиологическим данным этот атрофическо-гипертрофический тип является лишь особой формой атрофического гастрита (одновременно сопровождается ахлоргидрией). Истинно гипертрофический тип в смысле диф­фузного увеличения железок, как правило, в настоящее время не признается.

Частота отдельных биоптических данных, выявленных нами в 270 случаях, приведена в таблице 10.

Таблица 10

Обзор данных, полученных при биоптическом исследовании желудка у 270 больных (материал наш и Шетки, исследование производил проф. Беднарж)

Нормальная слизистая Неопределенные изменения Суперфициальный гастрит Атрофический гастрит Атрофичоско-гипертрофический гастрит Гастрит без определенного типа Опухолевая ткань

Следовательно, анатомически гастрит можно определить как катаральное воспаление, постепенно приводящее к атрофической или атрофическо-гипер-трофической перестройке.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 922 | Нарушение авторских прав