АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИКА. Субъективно некоторые больные испытывают диспеитические расстройства, которые образуются вследствие застоя крови во внутренних ор­ганах; вследствие этого

Субъективно некоторые больные испытывают диспеитические расстройства, которые образуются вследствие застоя крови во внутренних ор­ганах; вследствие этого замедляется деятельность органов пищеварения (се­креция, моторика, резорбция), замедляется и газообмен между пищеварительной трубкой и кровью. Это является источником отсутствия аппетита, тошноты, метеоризма, флатуленции.

Картина «флатулентной диспепсии» у части больных бывает первым при­знаком портальной гипертонии; но многие друпте больные к удивлению не жалуются на эти расстройства, несмотря на то, что застой более далеко зашедший, а метеоризм и асцит более выражены.

Объективные признаки: наиболее значительным и наиболее — опасным результатом портальной гипертонии являются варикозные расширения вен пищевода и кардии.

При портальной гипертонии расширяются ветви V. azygos (область верхней полой вены), которые в стенке нижнего отдела пищевода и кардии анастомояируют с коронарными венами желудка (область воротной вены). Так образуются варикозные расширения, которые являются типичным проявлением портальной гипертонии.

Диагноз варикозного расширения вен ставится на основании рентгенологи­ческого или эндоскопического исследования. При рентгенологиче­ском исследовании нормальный пищевод имеет нежный продольный рельеф, в то время как варикозные расширения вен образует округлые дефекты наполнения; увеличиваются при выдохе и особенно при опыте Вальсальва. Рентгенологическое исследование более удобно, но выявляет только 40% вари­козных расширений вен; следовательно отрицателные данные не исключают их. Непосредственно после кровотечения варикозные расширения вен бывают спав­шимися и, как правило, не изображаются (рис. 117 см. и стр. 557). Более надежной является спленопортография, которая выявляет сосудис­тые анастомозы, ведущие к кардиоэзофагеальным сплетениям (рис. 116).

Эндоскопически выявление более трудно: при эзофагоско­пии варикозные расширения вен выглядят как синеватые узлы, напоминаю­щие внутренний геморрой. При гастроскопии можно найти варикозные расширения вен в области кардии, которые практически всегда сопровождают варикозные расширения вен в пищеводе. Оба эндоскопических метода при соблюдении большой осторожности можно сделать без опасения вызвать травматическое кровотечение.

Эти варикозные расширения вен сами по себе не мешают, не вызывают ни дисфагии, ни других жалоб со стороны пищевода. Значение их заключается в том, что они являются потенциальным источником кровотечения. Обнаружение варикозно расширенных вен еще не означает того, что кровотечение должно произойти. Почему одни варикозные расширения вен кровоточат, а другие — нет, не известно. Дело не заключается ни в величине, ни в обширности вари­козных расширений. Травматическое повреждение варикозных расширений вен, напр. плотными пищевыми комками, также не имеет значения. Важнейшим провоцирующим фактором является скорее внезапное повышение портального давления и изменения гемокоагуляции, связанное с недостаточной деятельностью печени.

Кровотечение из варикозно расширенных вен может носить острый, угрожающий характер (кровь в рвотных массах и мелена или только мелена) или может появиться и прогрессировать незаметно, так что наступает значительная потеря крови и анемия еще до выяснения причины. Иногда больного лечат по поводу комы и только на секции выявляют массивное кровотечение в кишечнике в качестве ее причины.

Последствия кровотечения бывают серьезными, часто ката­строфическими, как результат нескольких причин: 1. анемия поражает пече­ночные клетки, поскольку снижает поступление кислорода; 2. снижение кро­вяного давления уменьшает объем кровообращения в печени, что при циррозе создает угрозу для жизнедеятельности регенерационных узлов и может привести к некрозу их; 3. печень внезапно нагружается азотистыми продуктами из крови, находящейся в кишечном тракте; 4. повышение уровня азотистых веществ в крови действует токсически на нервную систему и стимулирует развитие комы.

Другим источником кровотечения при портальной гипертонии явля­ется слизистая желудка, двенадцатиперстной кишки или тонкого кишечника, через которую при застое просачивается кровь или паренхиматозно, или из эрозий («эрозивный гастрит»)

Пораженная слизистая желудка может перевариваться под действием соляной кислоты и таким образом появляются пептические язвы, которые бывают клинически немыми, но могут массивно кровоточить.

Гемор р^о и. Кажется логичным, что такие же варикозные расширения вен, как в кардио-эзофагеальной области, должны развиться при портальном застое и в коллаторалях абораль-ного конца портального русла, т. е. в геморроидальных сплетениях. Но, к удивлению, гемор­роидальные узлы встречаются у больных с портальной гипертонией не чаще, чем у других лиц. Причина этого не известна.

Другие признаки портального застоя. Клинически наи­более бросающимися в глаза являются проявления застоя в подкожных венах на животе, которые направляются к пупку и образуют «голову Медузы»

Рис. 117. Варикозно расширенные вены пищевода, спавшиеся непосредственно после крово­течения, не изображаются (у больного циррозом печени в возрасте 40 лет): а) нормальный рельеф пищевода вскоре после мелены, б) через три месяца типичные дефекты и неправиль­ности рельефа в нижней части пищевода.

(в отличие от коллатерального кровообращения при закупорке нижней полой ве­ны:, когда коллатерали направляются продольно вверх в эпитастральные вены).

Селезенка увеличена всегда, но увеличение не пропорционально вели­чине портального давления. Значительно больше оно бывает у молодых лиц и при постгепатическом циррозе, и особенно при «спленомегалическом» циррозе при синдроме Банти. Увеличение обусловлено, во-первых, пассивным застоем крови, во-вторых, гиперплазией ретикулоэндотелиальной системы. Симптомы гиперспленизма (угнетение кроветворения) отмечаются также как при сплено-могалии любого происхождения и больше пропорциональны гиперплазии ре­тикулоэндотелиальной системы, чем высоте портального давления. (Поэтому на них не оказывают влияния портокавальные анастомозы.)

Хотя асцит и не является признаком портальной гипертонии, а проявле­нием печеночной недостаточности, но при прочих равных условиях высота пор­тального давления решает вопрос о его длительности, как это очевидно из того, что после удачного портокавального анастомоза асцит может исчезнуть.

СИНДРОМ И БОЛЕЗНЬ КРЮВЕЛЬЕ-БАУМГАРТЕНА

Под синдромом этого названия понимают портальную гипер­тонию, обычно при печеночном циррозе с выраженной умбиликальной цирку­ляцией. В круглой связке проходит мощная вена, которая чаще является рас­ширенной параумбиликальной веной, роже — сохраняющейся пупочной веной. Около пупка имеется «голова Медузы», над ней выслушивается звучный в о-н о з н ы и шум.

Гораздо реже встречается болезнь Крювелье-Баумгартена, при которой речь идет о врожденном отклонении с сохранившейся пупочной веной, с гипоплазией венозной портальной системы и с атрофией печени без цирроза. Клинические признаки аналогичны.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПАХ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Вышеназванные признаки различно выражены при различных типах, но только в начальных стадиях (см. таблицу 18). В более поздних периодах их симптоматология сливается, и их можно с трудом отличить друг от друга.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 787 | Нарушение авторских прав