АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Повреждения грудной клетки

Повреждения грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые (открытые подробно рассматриваются в курсе во­енно-полевой хирургии).

К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. В мирное время они встречаются значительно чаще открытых. Основная причина этого вида травмы — дорожно-транспортные происшествия, а также природные и про­изводственные катастрофы.

Закрытую травму можно подразделить на две группы, определяющие тя­жесть травмы: а) без повреждения внутренних органов; б) с повреждением внутренних органов (легкие, бронхи, крупные сосуды, сердце). Другим кри­терием тяжести является разделение на травму с повреждением и без повре­ждения костей грудной клетки. И в том и в другом случае травма может быть изолированной, а также может сопровождаться повреждением внут­ренних органов.

Чаще всего при закрытой травме груди травмируются легкие (60,0 %), ребра (45,4 %), сердце (7,7 %), позвоночник (4,8 %), значительно реже — диафрагма, крупные сосуды и крупные бронхи.

Плевра, межреберные сосуды, легкие, бронхи и сосуды легких поврежда­ются преимущественно острыми концами сломанных ребер, а также резким сдавлением грудной клетки, вызывающим повышение давления в легких, бронхах, сосудах. В результате местами возникает разрыв легочной ткани, бронхов, сосудов, сердца, кровотечение в плевральную полость (гемото­ракс), скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, пневмогемоторакс). Воздух из поврежденной легочной ткани и бронхов часто накапливается в клетчатке средостения (эмфизема средо-

стения), распространяется на шею и подкожную клетчатку груди (подкож­ная эмфизема). Ее легко распознать по изменению контуров шеи, лица, пе­редней грудной стенки и по характерной крепитации при надавливании пальцами или стетоскопом на кожу соответствующей области.

Скопление слизи и крови в бронхах вследствие подавления кашлевого рефлекса из-за болей приводит к частичной или полной обтурации их, раз­витию ателектаза долей легкого. Ателектаз, сдавление легочной ткани вследствие гемоторакса, пневмоторакса (особенно клапанного), способст­вует увеличению степени гипоксии и дыхательной недостаточности. В соче­тании с кровопотерей эти изменения вызывают шок, на фоне которого раз­вивается картина шокового легкого. Состояние больного становится крити­ческим, требующим немедленных мероприятий для восстановления функ­ций нарушенных органов.

Сдавление грудной клетки тяжелыми предметами приводит к резкому уменьшению объема ее, сдавлению легких и спазму голосовой шели. Это вызывает резкое повышение давления в легких и в сосудах верхней полой вены. В результате внезапного запредельного повышения давления в легких происходят многочисленные разрывы альвеол и мелкие кровоизлияния. Острое повышение давления в ветвях верхней полой вены, не имеющей клапанов, передается напериферические мелкие вены, что и приводит к разрыву мелких кожных венозных капилляров в верхней части туловища с образованием множественных петехиальных кровоизлияний. Кожа, склеры, язык, слизистые оболочки ротовой полости приобретают в результате этого фиолетовую окраску, за исключением участков кожи, к которым плотно прилегала одежда и оказывала в известной мере препятствие для кровоиз­лияний. На этих участках кожа сохраняет нормальную окраску. Закрытые повреждения груди этого типа называют травматической асфик­сией.

Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома. При обширной травме груди ребера ломаются вдвух местах — в передней и задней части, возникают так называемые окон-чатые переломы. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное ды­хание).

Клиника и диагностика. Как при любой тяжелой механической травме, больные прежде всего жалуются на сильные боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При по­вреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и крово­харканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащение пульса, снижение артериального давле­ния, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточ­ность, шок.

В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто вид­на гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, особенно выраженная при переломе ребер. Иногда ощущается крепитация костных отломков. При повреждении легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по характерной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной клетки.

При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, дыхатель­ной и сосудистой недостаточности, пневмо- и гемоторакса. Клиническая симптоматика их будет приведена ниже.

Травматическую асфиксию легко распознать по характерной синюшной

окраске верхней части туловища, петехиальным кровоизлияниям на коже, одышке. Иногда наблюдается временная потеря зрения и слуха в связи с кровоизлияниями в эти органы.

При небольших надрывах бронхов или трахеи состояние больных некоторое время может оставаться удовлетворительным, а первые симптомы появляются довольно поздно вследствие образования рубца, вызывающего стеноз повреж­денного бронха. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, при кото­рой обнаруживают разрыв стенки трахеи.

Лечение. При любом повреждении грудной клетки первейшая задача вра­ча — устранить боль. Вслед за этим предпринимают мероприятия в зависи­мости от характера повреждения.

При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя.

При повреждении внутренних органов, сопровождающихся гемоторак­сом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, дыха­тельная и сердечно-сосудистая недостаточность (шок). В этих случаях не­обходимо применить все средства реанимации и интенсивной терапии для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Важнейшее значение при этом имеет своевременная постоянная аспира­ция крови и воздуха из плевральной полости, предпринимаемые для того, чтобы расправить коллабированное легкое, восстановить трахеобронхи-альную проходимость, предупредить инфицирование плевральной полос­ти, для чего рекомендуется дренировать ее дренажной трубкой диаметром не менее 15 мм, а при небольшом скоплении крови или воздуха — огра­ничиться пункциями.

Одновременно с этим необходимо восполнить кровопотерю, восстано­вить кислотно-основное сосотояние и водно-электролитный баланс, про­вести необходимые противошоковые мероприятия.

Оперативное вмешательство (торакотомия) показано в тех случаях, когда через дренажную трубку выделяется более 250 мл крови в час. При наличии видеоторакоскопическй техники можно провести видеоторакоскопию. Это позволит не только определить характер повреждения легких, интенсив­ность кровотечения, но и провести торакоскопическое оперативное вмеша­тельство, т. е. остановить кровотечение, произвести краевую резекцию и другие необходимые вмешательства на разрушенной части легкого, удалить скопление крови и воздуха, установить дренажные трубки для постоянной аспирации содержимого плевральной полости.

Показания к торакотомии при закрытых и открытых повреждениях органов грудной полости определяют как неотложные, срочные и отсроченные. Неотложные торакотомии производят при оста­новке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро на­растающем клапанном пневмотораксе. С р о ч н ы е т о р а к о т о м и и показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дре­наж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безус­пешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные опера­ции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим спо­собом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной по­лости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.

6.2.3. Воспалительные заболевания

Субпекторальная флегмона является гнойным диффузным процессом, развивающимся в соединительной ткани под большой грудной мышцей. Источником инфекции может быть любой воспалительный процесс кожи кисти, плеча, предплечья, молочной железы, шеи. Нередко заболевание на­чинается с воспаления субпекторальных лимфатических узлов. Иногда суб­пекторальная флегмона возникает вследствие прорыва гноя в субпектораль-ное пространство из плевральной полости (эмпиема плевры, абсцесс лег­ких). Возбудителями чаще являются гемолитический стрептококк, стафило­кокк и др. Диагноз устанавливают на основании анамнеза и физикальных данных, а также УЗИ, рентгенологического исследования.

Клиническая картина. Для флегмоны характерны боли в грудной стенке на стороне поражения, припухлость, резкая болезненность при пальпации в зоне локализации гнойного воспалительного процесса. Покраснения ко­жи, как правило, не бывает.

Лечение. Обычно проводят широкое вскрытие флегмоны по краю боль­шой грудной мышцы и дренирование субпекторального пространства двух-просветным дренажем для предотвращения закупорки просвета дренажа и промывания полости гнойника антибактериальными препаратами. Учиты­вая смешанный характер микрофлоры, целесообразно назначать антибио­тики широкого спектра действия, инфузионную терапию.

Острый гематогенный остеомиелит ребер чаще встречается у детей. Воз­будителем, как правило, является золотистый стафилококк.

Клиническая картина. Заболевание начинается с сильных болей на огра­ниченном участке грудной клетки, повышения температуры тела. В даль­нейшем появляются утолщение ребра, гиперемия кожи над ним. При про­рыве гнойника образуется длительно не заживающий свищ. В первые 2— 3 нед от начала возникновения острого остеомиелита патологические изме­нения в костной ткани ребра рентгенологически почти никогда не выявля­ются. Они становятся заметными при переходе процесса в хронический, ко­гда начинается деструкция ребра и образование секвестра

Лечение. Гнойник вскрывают, дренируют, назначают местное лечение ра­ны и антибиотикотерапию. При хроническом остеомиелите со свищом и наличием секвестра производят резекцию ребра.

Хондриты развиваются после брюшного, сыпного или возвратного тифа, паратифа. Воспалительный очаг возникает в центре хрящевой части ребер, вызывает картину перихондрита или периостита. В дальнейшем образуются абсцесс и свищ. Иногда процесс переходит с одного хряща на другой, воз­никают множественные свищи.

Клиническая картина. Воспаление хрящей сопровождается субфебриль-ной температурой, умеренной болезненностью, образованием припухлости в области реберного хряща и свища с гнойным отделяемым.

Лечение. Производят радикальное удаление пораженного хряща и части ребра.

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки

Туберкулез ребер, грудины и ключицы развивается чаще вторично при ту-беркулезном поражении легких или других органов. В анамнезе отмечается перенесенный ранее сухой или экссудативный плеврит.

Заболевание начинается с ограниченного туберкулезного поражения плев­ры. Воспалительный процесс переходит на ребро, хрящ, грудину или ключи­цу. Поражаются чаще нижние ребра, хрящи III—V ребер. Обращенная к плев­ре поверхность ребра, хряща, ключицы или грудины узурируется, подвергает­ся гнойному расплавлению. Затем образуется свищ с гнойным отделяемым, содержащим микобактерии туберкулеза.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание сопровождается суб-фебрильной температурой тела. На ограниченном участке ребер или хря­щей, ключицы или грудины определяются утолщение, локальная болезнен­ность. Кожа в течение длительного времени не изменяется. Диагноз под­тверждается рентгенологическим и бактериологическим исследованиями.

Лечение. Назначают противотуберкулезную терапию (стрептомицин, ПАСК, изониазид, рифампицин, этионамид и др.), пунктируют гнойник и отсасывают гной. При неэффективности консервативной терапии удаляют пораженное ребро, иссекают свищевой ход.

Торакальный актиномикоз развивается вторично при распространении процесса из легкого на плевру, мышцы и кости грудной стенки.

Клиническая картина и диагностика. В грудной стенке определяется плотный инфильтрат, с которым спаяна багрового цвета кожа. Часто образуются мелкие абсцессы, свищи со скудным отделяемым в виде крошковатого гноя. В гное при микроскопическом исследовании находят мицелий и друзы грибка.

Лечение. Применяют общие принципы лечения актиномикоза (антибио-тикотерапия, актинолизаты и другие средства).

6.2.5. Опухоли грудной стенки

Доброкачественные опухоли — липомы, фибромы, лимфангиомы — раз­виваются медленно, не вызывая болезненных ощущений.

Лечение. Производят хирургическое удаление опухолей, главным образом по косметическим соображениям, с обязательным последующим гистологи­ческим исследованием их.

Остеома, хондрома развиваются из костной и хрящевой ткани ребер и гру­дины. Как правило, это доброкачественные опухоли, размер которых медлен­но увеличивается. Однако иногда они начинают расти быстро, приобретают злокачественное течение, метастазируют. Опухоли переднего отдела грудной клетки могут достигать значительных размеров, не вызывая боли и заметных нарушений общего состояния. Иногда хондрома перерождается в хондросар-кому, растущую внутрь грудной клетки, вызывая боль в груди, одышку.

Костные опухоли, располагающиеся по задней поверхности грудной клетки, чаще всего исходят из тела лопатки или акромиального отростка, имеют плот­ную консистенцию, при движениях смещаются вместе с плечевым поясом.

Лечение. Производят хирургическое удаление хондром и остеом. При хондросаркоме лопатки показано полное удаление лопатки с окружающими тканями.

Злокачественные опухоли (саркомы мягких тканей, костей и хрящей груд­ной стенки) характеризуются быстрым ростом. Опухоли в короткий срок достигают больших размеров, подвергаются распаду в центре, изъязвлени­ям. Рост опухоли сопровождается общей интоксикацией, повышением тем­пературы тела. При саркоме костей на рентгенограммах видно разрежение или разрушение костной ткани.

Лечение. Сочетают радикальное хирургическое вмешательство с лучевой и химиотерапией, т. е. проводят комбинированное лечение.

Трахея

6.3.1. Пороки развития

Атрезия трахеи — частичное или полное отсутствие ее просвета. Ребенок с этим пороком развития погибает сразу после рождения.

Врожденный стеноз трахеи может быть первичным или вторичным при сдавлении ее аномальными сосудами и другими объемными образованиями. При первичных стенозах хрящевые кольца трахеи, как правило, резко де­формированы. Различают 3 вида стеноза: распространенный (генерализо­ванная гипоплазия); сегментарный (циркулярный) различной длины, рас­полагающийся на любом уровне трахеи; воронкообразный, постепенно су­живающийся до максимума вблизи карины.

Трахеомаляция обычно является вторичным проявлением компрессии трахеи сосудистым кольцом (при пороках развития аорты и ее ветвей) или сдавления опухолями. Этот порок часто сочетается с атрезией пищевода.

Клиническая картина. Для данного порока развития характерны затруд­нение дыхания, резко нарастающее при заболеваниях, сопровождающихся отеком слизистой оболочки трахеи. При этом наблюдаются осиплость голо­са, кашель, цианоз. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, компьютерной томографии, рентгенотомографии в прямой и боковой про­екциях. Наиболее ценные данные могут быть получены при магнитно-резо­нансной томографии. В некоторых случаях возникает необходимость в ан­гиографии аорты и ее ветвей.

Лечение. При первичном сегментарном стенозе, обусловленном врожден­ной внутритрахеальной перепонкой, ее удаляют через бронхоскоп. При цир­кулярном сужении проводят бужирование. Радикальным методом лечения яв­ляется резекция суженного участка трахеи. Операция выполнима лишь у не­большого числа больных с коротким сегментарным стенозом. При распро­страненном стенозе, охватывающем более половины длины трахеи, рекомен­дуется рассечь суженный участок на всем протяжении, а в образовавшийся дефект вшить хрящ из IV ребра. При вторичных стенозах, обусловленных сдавлением трахеи, лечение заключается в удалении сдавливающего субстрата (киста или опухоль средостения) либо рассечении одной из дуг аорты.

Врожденные трахеальные свищи представляют собой разновидность жа­берных или бранхиогенных свищей шеи. Они могут быть полными (откры­ваться на коже и в трахею) или неполными (открываться только на коже — наружные свищи, в трахею — внутренние свищи). Чаще наблюдаются не­полные наружные свищи.

Диагноз основывается на данных фистулографии, позволяющей уточ­нить расположение свища, его связь с просветом трахеи.

Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют. В остальных случаях показаны иссечение свищевого хода или его коагуляция.

6.3.2. Травматические повреждения

Клиническая картина и диагностика. При небольших надрывах трахеи со­стояние больных остается удовлетворительным. Кашель появляется спустя некоторое время после получения травмы. Затем развиваются явления ме-диастинита. Иногда первые симптомы появляются довольно поздно вслед­ствие образования рубца и стеноза трахеи.

I27

При полных или больших поперечных разрывах состояние больных тя­желое: одышка, кашель, кровохарканье, медиастинальная эмфизема. При разрывах вблизи бифуркации трахеи или пищевода нередко возникает пнев­моторакс. Рентгенологическое исследование может выявить газ в средосте­нии нередко в виде полоски вдоль трахеи.

Диагноз ставят на основании бронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи.

Лечение. Производят ушивание разрыва трахеи. Во время операции необ­ходима тщательная ревизия соседних органов, которые также могут быть повреждены при травме. Некоторые хирурги для снижения внутритрахеаль-ного давления накладывают трахеостому. После ушивания дренируют сре­достение через разрез над яремной вырезкой.

Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфическими (тубер­кулез, актиномикоз, сифилис) и неспецифическими.

Клиническая картина зависит от фазы воспаления и характеризуется каш­лем, одышкой, присоединением симптомов воспалительного процесса в легких. Основным методом диагностики является бронхоскопия.

Лечение. При остром и хроническом трахеите проводят противовоспали­тельную терапию (антибиотики). Местно применяют щелочные, масляные ингаляции. При подслизистых абсцессах наряду с антибактериальной тера­пией необходимо вскрыть абсцесс через бронхоскоп. При приобретенном дивертикуле трахеи иногда возможна его резекция.

6.3.4. Стенозы трахеи

Приобретенные неопухолевые стенозы трахеи могут быть первичными, обусловленными наличием патологического процесса собственно в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и т. д.), и вторичными (компрессионными), обусловленными давлением извне. Выделяют, кроме то­го, так называемый экспираторный стеноз.

По степени выраженности нарушений дыхания различают компенсиро­ванный, субкомпенсированный, декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном стенозе затруднение дыхания выражено нерезко. При субкомпенсации больные беспокойны; при осмотре видны втяжение подат­ливых мест шеи, межреберий, трепетание крыльев носа. При декомпенси-рованном стенозе наступают резко выраженные расстройства дыхания вплоть до асфиксии.

Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы тра­хеи после трахеостомии, особенно в тех случаях, когда длительное время проводилась искусственная вентиляция легких.

Данные анамнеза и появление приступов затрудненного дыхания (стри-дорозное дыхание) позволяют установить диагноз. Для уточнения особен­ностей поражения выполняют ларингоскопию, трахеобронхоскопию, рент­генологическое исследование, включая томографию в прямой и боковой проекциях.

Лечение. Через суженный участок трахеи проводят и оставляют на срок до 1 года трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный уча­сток трахеальными бужами. Одновременно назначают противовоспалитель­ную терапию, включая лечение кортикостероидами. В случае неэффектив­ности этих мероприятий показана операция. При сужении трахеи в шейной части рекомендуется реконструктивная операция с использованием кожно­го лоскута, свободных хрящевых и костных трансплантатов. При локализа-

ции сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с после­дующим восстановлением ее анастомозом конец в конец.

Вторичные (компрессионные) стенозы. Подобные стенозы обусловлены пороками развития, а также патологическими процессами, развивающими­ся в прилежащих органах и тканях (загрудинный зоб, опухоли шеи и средо­стения, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс).

Наиболее частой причиной компрессионного стеноза трахеи у взрослых является загрудинный зоб. Наряду с постепенным нарушением проходимо­сти трахеи при нем может возникнуть острая асфиксия из-за быстрого уве­личения размеров зоба в связи с воспалением (струмит) или кровоизлияни­ем в ткань железы. Аналогичная картина может развиться при так называе­мом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахеей и рукояткой грудины.

Лечение. Устраняют причину компрессии.

Экспираторный стеноз трахеи возникает вследствие ослабления ее широ­кой перепончатой части. Во время вдоха она пролабирует в просвет трахеи, резко суживая его. Это приводит к затруднению вдоха, значительному на­рушению дыхания вплоть до асфиксии. Значительную роль в развитии за­болевания играют пороки развития трахеи.

Больные жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство ино­родного тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются.

Диагноз устанавливают на основа­нии данных бронхоскопии, при кото­рой во время вдоха можно отметить вы­пячивание перепончатой части в про­свет трахеи.

Лечение. Проводят радикальное хи­рургическое лечение — укрепление пе­репончатой части трахеи костным трансплантатом.

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи

Приобретенные пищеводно-трахе­альные свищи (рис. 6.4) большей ча­стью возникают у больных раком пище­вода или трахеи при распаде опухоли. Реже причиной бывают травматические повреждения и ранения трахеи и пище­вода, перфорация стенки пищевода и трахеи при бужировании пищевода, распад пораженных туберкулезом лим­фатических узлов, пролежень от трахео-стомической или наркозной трубки.

Симптомы заболевания определяют­ся размерами, направлением хода сви­ща, наличием или отсутствием в нем клапанного механизма. При достаточно широком свище характерны приступы

кашля во время приема пищи. Кашель может сопровождаться удушьем, цианозом, выделением мокроты с кусочками пищи. При свище с клапан­ным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда боль­ные отмечают боль в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кро­вью. Часто развивается пневмония, принимающая хроническое течение.

Для подтверждения диагноза проводят пробу, при которой в пищевод че­рез зонд, установленный на расстоянии 20 см от края резцов, вводят жид­кость, окрашенную метиленовым синим. При свище окрашенная жидкость поступает в дыхательные пути, при кашле выделяется мокрота, окрашенная метиленовым синим.

Однако результаты пробы могут быть отрицательными при узких свищах. Наиболее информативно рентгенологическое исследование с введением контрастного водорастворимого вещества в пищевод. Дополнительную ин­формацию дает эндоскопическое исследование пищевода и трахеи, позво­ляющее обнаружить отверстие в стенке пищевода или трахеи.

Лечение. Производят рассечение свищевого хода с последующим ушива­нием дефектов в стенках трахеи и пищевода. При пищеводно-трахеальных свищах, обусловленных распадом опухоли, операцию ограничивают гастро-стомией. Эту же операцию применяют для временного исключения питания через рот.

6.3.6. Опухоли трахеи

Опухоли трахеи могут быть первичными и вторичными. Первичные опухоли (доброкачественные и злокачественные) исходят из стенки тра­хеи, развиваются чаще вблизи главных бронхов на перепончатой части. К доб­рокачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангио-му, аденому; к злокачественным — рак, цилиндрому и саркому. Злокачест­венные опухоли трахеи составляют 0,1—0,2 % всех злокачественных ново­образований, чаще наблюдаются у мужчин.

Клиническая картина и диагностика. Обычно больные жалуются на ка­шель, усиливающийся при перемене положения тела и смещении трахеи при ее ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли бывает гнилостной. Кровохарканье наблюдается обыч­но в виде прожилок крови в мокроте. Однако при гемангиомах кровохарка­нье (обычно появляется на поздних стадиях развития опухоли) и даже кро­вотечение могут быть интенсивными и являться основными симптомами заболевания.

Позже, особенно при сужении просвета трахеи на ²/_3, появляются другие симптомы: затрудненное, иногда стридорозное дыхание, одышка (чаще бы­вает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме). Боль в груди бывает редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в гру­ди. В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характер­ные для опухолей других локализаций: общая слабость, ухудшение аппети­та, снижение массы тела.

Основным методом диагностики опухолей трахеи является трахеобронхо-скопия, которая позволяет визуально определить размеры и характер опухо­ли, взять материал для цитологического и гистологического исследований. Компьютерную томографию целесообразно произвести для выявления экс-тратрахеального распространения опухоли. Эти методы исследования по­зволяют определить протяженность пищеводно-трахеального разобщения, соответствующего величине опухоли.

Лечение. При доброкачественных опухолях на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем или иным причинам противо­показана, проводят эндоскопические хирургические вмешательства.

При большинстве доброкачественных опухолей трахеи иссечение ново­образований выполняют открытым способом.

При злокачественных опухолях в I — III стадиях процесса радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалени­ем окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов. При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, показана трахеостомия каудальнее опухо­ли. При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную тра-хеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применя­ют лучевую терапию.

Вторичными опухолями являются новообразования, прорастаю­щие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдае­мые метастатические опухоли.

6.4. Легкие. Бронхи

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном пе­риоде, так и в течение первых лет жизни ребенка. Различают пороки разви­тия легочной паренхимы и бронхов и пороки развития сосудов легких.

Агенезия — полное отсутствие легких; аплазия — отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо. Эти пороки не­совместимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия одной доли встречаются еще реже, специального лечения не требуют.

Гипоплазия — недоразвитие всего легкого или долей его. Различают про­стую и кистозную формы. При простой форме легкое или его доли умень­шены в размерах, бронхи сужены.

При кистозной форме имеется расширение сегментарных и субсегмен­тарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы.

Клиническая картина. Клинические симптомы появляются при воспале­нии расширенных бронхов. У больных наблюдаются частые простудные за­болевания, сопровождающиеся кашлем с мокротой, одышкой, повышением температуры тела.

Наиболее информативными методами диагностики гипоплазии легкого или доли являются рентгенологическое исследование, компьютерная томо­графия. При простой гипоплазии четко выявляется уменьшение объема лег­кого или его доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо этого, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегмен­тарные и субсегментарные бронхи.

Лечение. Излечение возможно только после резекции измененной части легкого.

Врожденные стенозы бронхов — редко наблюдающийся порок развития. Различают две формы: компрессионные стенозы, возникающие при давле­нии извне (ветвями сосудов, опухолями и др.), и стенозы, обусловленные образованием перепонки в просвете бронха, не полностью перекрывающем просвет его. Сужение просвета бронха нарушает нормальную вентиляцию легкого или его доли. Симптомы зависят от локализации стеноза. Наруше­ния дыхания более выражены при стенозе крупного бронха. В связи с этим в слизистой оболочке бронхов возникают воспалительные процессы, строе-

ние стенок их изменяется, развивается постстенотическое расширение, как при бронхоэктазах.

Клиническая картина такая же, как при бронхоэктатической болезни.

Легочная секвестрация — аномалия развития легкого, при которой уча­сток его ткани формируется вне связи с бронхиальной системой вне или внутри доли легкого. Секвестрированный участок легкого состоит из нор­мальных бронхиол и альвеол, не имеющих связи с трахеобронхиальным де­ревом. Наиболее часто секвестрация встречается в левой плевральной по­лости, непосредственно примыкая к средостению. Значительно реже секве­стрированный участок легочной ткани может располагаться в средней или верхней доле легкого. Снабжение секвестрированной ткани кровью осуще­ствляется ветвями аорты, отходящими от нее выше или ниже диафрагмы. Венозный отток осуществляется обычно в легочную вену, реже — в непар­ную вену (v. azygos).

Различают внутридолевую легочную секвестрацию (85 %), при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внедолевую легочную секвестрацию (15 %), при которой этот уча­сток расположен вне легкого, имеет собственный плевральный мешок и со­единен с легким лишь фиброзной перемычкой. Иногда при этом обнаружи­вают артериовенозный шунт со сбросом крови слева (из артерий) направо, что сопровождается перегрузкой правых отделов сердца.

Клиническая картина и диагностика. Внедолевая секвестрация обычно бессимптомна. На рентгенограмме она выглядит как затемнение в левом легком. При внутридолевой секвестрации имеются сообщения секвестриро­ванной ткани с альвеолами здорового легкого и прилежащей легочной тка­нью, поэтому она подвержена инфекции и образованию абсцессов. Для дан­ного порока характерны кашель с мокротой, рецидивирующие пневмонии с астматическими приступами, реже кровохарканье. В секвестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные жидким содержимым. Они хорошо выявляются в виде затемнений при рентгенологическом исследо­вании.

Лечение. При наличии постоянной опасности инфицирования и развития абсцесса в секвестрированной части легкого показана резекция доли при внутридолевом расположении или экстирпация секвестра — при внедоле-вой форме секвестрации.

Врожденная долевая эмфизема легких характеризуется дефектом развития хрящевых колец бронха доли или сегмента легкого. Возможны перегиб бронха, сдавление сосудами, сопровождающими его. Гипертрофия слизи­стой оболочки также может привести к сужению бронха. Образование вен­тильного механизма в просвете бронха ведет к резкому вздутию паренхимы легкого, расположенного дистальнее частичной обструкции бронха. Вздутие части легкого приводит к сдавлению соседних отделов легочной ткани, сме­щению средостения, нарушению функции легких и сердца.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы заболева­ния могут появиться сразу после рождения ребенка. Характерны одышка, кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко присоединяется ин­фекция, развивается пневмония. При хроническом течении организм адап­тируется к условиям, вызванным лобарной эмфиземой, которая, достигнув определенного объема, перестает нарастать.

Физикальное исследование в большинстве случаев дает возможность по­ставить предположительный диагноз. При осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы, расширение межребер­ных промежутков; при перкуссии обнаруживают тимпанический звук в зоне

эмфиземы. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томо­графии видно усиление прозрачности и обеднение легочного рисунка в об­ласти эмфиземы доли или сегмента легкого.

Лечение. Применяют хирургическое удаление измененного отдела легко­го. При развитии синдрома напряжения, резких расстройствах дыхания и гемодинамики производят экстренную операцию. Если заболевание прини­мает хроническое течение и появляется надежда на нормализацию элемен­тов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка, операцию отклады­вают и применяют ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности.

Кисты легкого. Различают врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты. Они представляют собой единичные или множественные полости, частично или полностью заполненные воздухом или жидкостью. Врожденные (истинные) кисты легких изнутри выстланы эпителием. Они формируются в эмбриональном периоде в результате агенезии альвеол и по­рока развития периферических бронхов и бронхиол, не содержащих в стен­ках хрящевой ткани, что приводит к расширению их и образованию полос­тей. Размеры кист могут варьировать от более или менее крупных, единич­ных до множества мелких и мельчайших, занимающих почти все легкое (по-ликистоз, микрокистозное легкое).

Бронхогенные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпите­лием. Внутренний покров альвеолярных кист состоит из альвеолярного эпителия.

Приобретенные (ложные) кисты не имеют внутренней эпителиальной выстилки. Они могут иметь сообщение с бронхом (открытые кисты) или ос­таваться изолированными, закрытыми. Приобретенные кисты фактически представляют собой остаточные полости после абсцессов, туберкулезных каверн, незарубцевавшейся полости эхинококковой кисты, после рассасы­вания гематомы легкого.

Кисты нагнаиваются, и тогда их трудно клинически отличить от абсцес­са. Такая киста может прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. В результате разрыва стенок воздушной кисты возника­ет пневмоторакс, в том числе клапанный. Воздушная киста, сообщающаяся с бронхом, может стать напряженной, быстро увеличивающейся в объеме, если на фоне острой респираторной инфекции или пневмонии сообщаю­щийся с ней просвет мелкого бронха резко суживается (отеком слизистой оболочки) и образуется своего рода клапанный механизм, пропускающий воздух в одном направлении — в полость кисты. Быстрое увеличение объе­ма кисты приводит к сдавлению легких, смещению средостения, к тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности. Вследствие аррозии сосуда воз­можны кровоизлияние в полость кисты, кровохарканье и даже легочное кровотечение.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления кист лег-ких весьма многообразны. Неосложненные единичные кисты долгое время могут оставаться нераспознанными, бессимптомными. При множественных кистах (поликистоз), так же как при кисте больших размеров, могут поя­виться одышка, неприятные ощущения в груди на стороне поражения. При осложненных кистах клинические проявления зависят от типа осложнения. При нагноившейся кисте симптомы болезни почти идентичны абсцессу, а в случае прорыва в плевральную полость — пиотораксу или пиопневмото-раксу. Для дифференциальной диагностки, помимо анамнеза и клиниче-ских данных, необходимо произвести рентгенологическое исследование и компьютерную томографию. Осложнения кист следует дифференцировать от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.

Лечение. При кистах больших размеров обычно применяют хирургиче­ское лечение — удаление кисты. Оперативное лечение становится настоя­тельно необходимым при осложненных кистах. Плевральные осложнения (пневмоторакс, пиопневмоторакс) лечат по общим правилам лечения этих осложнений. Лобэктомию или экономную краевую резекцию производят при кистозной гипоплазии, поликистозе, пороках развития.

6.4.2. Пороки развития сосудов легких

Аплазия, гипоплазия сосудов — отсутствие, недоразвитие сосудов легкого. Обычно сочетаются с недоразвитием или отсутствием доли или всего легко­го, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхоэктазами.

Лечение. При удовлетворительной функции второго легкого показано удаление патологически измененной части легкого.

Артериовенозные аневризмы и свищи — наличие прямого патологическо­го сообщения между легочной артерией и веной. Артериовенозные свищи и аневризмы могут быть множественными и располагаться как на крупных сосудах, так и на уровне артериол. Иногда они образуют конгломераты аневризматически расширенных сосудов по типу гемангиомы. Располагают­ся преимущественно в нижних долях легких. Морфологически представля­ют собой выстланные эндотелием тонкостенные, легко повреждающиеся полости.

Различают локализованные и диффузные поражения. При артериовеноз-ных свищах происходит сброс неоксигенированной крови из легочных ар­терий в вены.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболева­ния являются гипоксия, одышка, резкий цианоз, тахикардия, изменения пальцев рук в виде барабанных палочек. В дальнейшем возможно развитие таких осложнений, как тромбоэмболия, кровотечение в плевральную по­лость или легкое.

Для диагностики артериовенозной аневризмы применяют магнитно-ре­зонансную томографию, компьютерную томографию, ангиопульмоногра-фию, которые позволяют обнаружить округлую гомогенную тень, соеди­няющую два сосуда — артерию и вену.

Лечение. В последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах лег­кого с успехом применяют эндоваскулярные операции — эмболизацию анев­ризмы или свища. Для этого используют метод Сельдингера, проводят специ­альный катетер в просвет аневризмы или сосудистого соустья, затем вводят специальную пружинку, которая вызывает тромбоз сосуда и ведет к закрытию соустья. Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление. С помощью такого метода можно добиться ликви­дации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализованных в различных отделах легких. При неэффективности эндоваскулярной эмболи-зации, при локализации артериовенозных свищей в одной доле показана ре­зекция пораженной части легкого — сегмент- или лобэктомия.

6.4.3. Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания легких образуют большую группу патоло­гических процессов, развивающихся в легких. Наиболее частым из них яв­ляется пневмония — воспаление паренхимы легкого, расположенной дис-

тально по отношению к конечным бронхиолам. В процесс включаются пре­жде всего бронхиолы, альвеолярные ходы и сами альвеолы. Воспаление мо­жет быть обусловлено различными возбудителями, варьировать по тяжести, продолжительности болезни и наличию осложнений, тем не менее термин "пневмония" используется для обозначения острой инфекции, при которой деструкция легочной ткани наблюдается сравнительно редко, как осложне­ние основного процесса, например при пневмонии, вызванной стафило­кокком (стафилококковая деструкция легких).

Наряду с пневмонией наблюдаются воспалительные процессы, характер­ной чертой которых является очаговая инфекционная деструкция всех эле­ментов легочной ткани — либо отграниченная (единичные или множест­венные абсцессы), либо не имеющая четких границ (гангрена легких).

Многие виды пневмоний, так же как абсцесс и гангрена легких, разви­ваются в результате микроаспирации микрофлоры из ротоглотки — аспира-ционная пневмония. Термин был введен для обозначения заболевания, свя­занного с аспирацией в легкие не только содержимого ротоглотки, но и со­держимого желудка больными, находящимися без сознания в момент рво­ты. Первичная реакция легких на аспирацию имеет не инфекционную при­роду, а представляет собой воспалительный процесс в бронхах в ответ на раздражающее действие соляной кислоты желудочного сока. Эта реакция создает благоприятные предпосылки для последующего развития инфек­ции, аспирированной вместе с содержимым ротоглотки и желудка. Слизь из ротоглотки и желудочный сок содержат лишь небольшое количество мик­рофлоры, которая в норме представлена широким спектром анаэробных и аэробных бактерий. Анаэробы, число которых значительно превышает чис­ло аэробов (соотношение 10:1), взаимодействуют друг с другом как смешан­ная инфекция, способная индуцировать не только воспаление паренхимы легкого, но и некроз легочной ткани с последующим абсцедированием.

Обычно возбудителями инфекционной деструкции легочной ткани явля­ются некротизирующие инфекции: 1) пиогенные бактерии (золотистый ста­филококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); 2) микобактерии (туберкулез и др.); 3) гри­бы (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides); 4) паразиты (амебы, легочные двуустки).

Наиболее частыми формами инфекционной деструкции легких являются абсцессы (единичные и множественные), гангрена, туберкулезные каверны, грибковые и паразитарные абсцессы.

Абсцесс и гангрена легкого характеризуются некрозом легочной ткани, возникающим в центральной части воспалительного инфильтрата, почти идентичного инфильтрату, наблюдающемуся при пневмонии, инфаркт-пнев­монии или аспирационной пневмонии. Омертвевшая ткань подвергается гнойному расплавлению с последующим образованием гнойных полостей.

Развитию некроза способствуют несколько факторов: 1) нарушение брон­хиальной проходимости (сужение просвета мелких бронхов из-за отека сли­зистой оболочки); 2) тромбоз мелких сосудов с последующим нарушением микроциркуляции; 3) некротизирующая смешанная анаэробная и аэробная инфекция. Некротическая легочная ткань благоприятствует быстрому разви­тию патогенной микрофлоры, прогрессированию гнойного или гнилостного процесса, расплавлению легочной ткани с образованием гнойных полостей.

Абсцесс и гангрена имеют общее происхождение и однотипность началь­ной фазы развития болезни, идентичной таковой при пневмонии. Некото­рые авторы не согласны с этим и склонны рассматривать абсцесс и гангрену как качественно различные патологические процессы.

6.4.3.1. Абсцесс легкого

Гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в цен­тре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о вы­раженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграни­чения при распространенной гангрене легкого является результатом про­грессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной сис­темой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию вос­палительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недос­таточности.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет. Женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной дея­тельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дре­нажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

Аспирационный (бронхолегочный) путь. Происходит ас­пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­фицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроор­ганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участ­ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, ино­родным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцес­сы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха не­редко приводят к быстрому излечению больного.

Гематогенно-эмболический путь. Около 7—9% абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развива­ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­му расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхо­ждение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях лег­кого.

Лимфогенный путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, на­блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Травматический путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при про-никаюашх ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне воспали­тельной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в ко-

Рис. 6.5. Образование гнойного абсцесса.

а — нагноение в центре инфильтрата; 6 — прорыв гнойника в бронх.

торых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизне­способной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем (рис. 6.5). Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вбли­зи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дере­во. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобож­дается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или вы­стланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная кап­сула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиноч­ном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про­рыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38—40 °С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симпто­мы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.

Они являются сигналом для врача о необходимости сроч­ных и высокоэффективных ле­чебных мероприятий.

При физикальном исследо­вании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в этот период в пораженном легком выявля­ется более или менее гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­альное дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопровождается отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего

гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легоч­ной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса (рис. 6.6). Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из се­розной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты об­наруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, мно­жество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо-кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тим-панический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения

абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дрени­рующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первич­но абсцедирующей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является зо­лотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Забо­левают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилокок­ковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тя­жесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявля­ются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре по­являются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмото-ракс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилокок­ковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком про­рыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приво­дит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зло­вонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксика­ция нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основ­ное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет об­ширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне за­темнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного опера­тивного лечения быстро приводит к смерти.

6.4.3.2. Гангрена легкого

Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных ток­синов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радика­лов (N0, 0₂ и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции. В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный ха-

Рис. 6.7. Гангрена легкого с образованием множества полос­тей и пневмоторакса.

рактер, котоконтроль иммунной системы над происходящими процессами ослабевает или утра­чивается. Это приводит к резкой интоксикации организма больного, дисфункции жизненно важ­ных органов и угрозе развития сепсиса, полиор­ганной недостаточности или септического шока.

Клиническая картина и диагностика. При ган­грене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появля­ется часто повторяющийся мучительный ка­шель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.

При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недос­таточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают мно­жество влажных хрипов различного калибра.

Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем (рис. 6.7). При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плев­ры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого. При рентгенологическом исследовании легких и компьютерной томогра­фии в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины. Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление: наблюдаются тахикардия, тахипноэ, рез­кое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, сердеч­но-сосудистой системы, печени и почек. Лейкоцитоз достигает 20—30- 10 9/л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.

Зона некроза, даже при тяжелом процессе, может отграничиться от здо­ровой ткани, тогда клиническая картина становится похожей на таковую при абсцессе, нередко переходя в хроническую форму. Если отграничения не происходит, гангрена прогрессирует, то необходимо провести срочное хирургическое вмешательево. Это единственный способ попытаться спасти жизнь больного. До появления антибиотиков и современных методов ин­тенсивной терапии больные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания.

В настоящее время благодаря ранней диагностике и эффективному лече­нию пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотика­ми (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхиноло-

ны, метронидазол и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось.

Таким образом, диагноз инфекционной деструкции легких (гангрена, абсцесс) можно установить на основании жалоб, анамнеза, развития забо­левания, оценки тщательно проведенного физикального исследования, по­зволяющего выявить характерные симптомы. Неоценимую помощь в поста­новке диагноза оказывают инструментальные методы: рентгенография и то­мография, компьютерная томография, бронхоскопия, позволяющие также следить за динамикой развития болезни и эффективности лечебных меро­приятий.

Помимо рутинного исследования крови необходимо периодически брать кровь для выявления возможной бактериемии (она наблюдается у 8—20 % больных), регулярно проводить бактериологическое исследование мокроты и бронхиального содержимого, полученного при бронхоскопии или пунк­ции полости абсцесса с целью определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам и для дифференциальной диагностики с туберкулезом и грибковыми поражениями.

Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхож­дения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Лечение. Острые инфекционные деструктивные заболевания легких тре­буют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помо­щью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дрени­рования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболи­ческих нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхатель­ной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Это антибиотик ультраширокого спектра, фактиче­ски действующий на все клинически значимые патогенные микроорганиз­мы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпи­рически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отде­ляемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой кон­центрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Используют также комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином, метронидазолом.

Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абс­цесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.

Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежеднев­ную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации со­держимого и введения антибиотиков. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это

позволяет более эффек­тивно откашливать мок­роту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы пре­дотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при от­харкивании).

Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполне­ния водно-электролит­ных и белковых потерь, коррекции кислотно-ос­новного состояния, дез­интоксикации, поддер­жания функции сердеч­но-сосудистой и дыха­тельной систем, печени, почек.

Большое значение имеет полноценное пи­тание больного, богатое белками и витаминами. Учитывая большие поте­ри белка, пациент дол­жен получать в сутки не менее 3500—4000 кало­рий (в международной системе единиц 1 кало­рия = 4187 Дж). Для этих целей используют энтеральное, зондовое и па­рентеральное питание.

Повторные перелива­ния компонентов крови — эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гам­ма-глобулина — показа­ны при анемии, гипопротеинемии, низком содержании альбумина.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). При ост­ром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений ме­жду висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную

(при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара (рис. 6.8).

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

Исходы заболевания. При своевременно начатом и правильном лечении более чем в 80 % случаев наступает выздоровление. Исходы заболевания бывают различными.

1. Полное выздоровление, когда исчезает клиническая симптоматика и
рентгенологические признаки абсцесса легкого.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1267 | Нарушение авторских прав