АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Атеросклеротическое поражение венечных артерий является прогресси­рующим заболеванием. На ранней стадии развития липиды инкорпориру­ются в интиме, образуя атеросклеротические бляшки, окруженные фиброз­ной тканью. Это сопровождается постепенным сужением и уменьшением просвета коронарных артерий, а следовательно, и снижением кровоснабже­ния миокарда. В ряде случаев фиброзная ткань содержит отложения каль­ция. В более поздней стадии наступает разрыв ткани над бляшкой, изъязв­ление ее. Над поврежденной бляшкой образуется тромбоцитарный сгусток, дающий начало тромбу, дальнейшему уменьшению просвета артерий, ин­фаркту миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответ­ствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его дос­тавки. В связи с этим возникают приступы стенокардии.

По статистическим данным, около одной трети населения умирает от атеросклеротического заболевания коронарных артерий. В начале ишемиче-ской болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождаю­щийся ишемическими болями при физической нагрузке (стенокардия на­пряжения) или в покое (стенокардия покоя). В последующем очень часто возникает инфаркт миокарда.

Атеросклеротическое поражение венечных артерий может быть ограни­ченным или диффузным. Обтурация их просвета приводит к очаговой ише­мии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемии являются загрудинные боли, стенокардия.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы загру-динных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нару­шение ритма, приступы сердцебиения. Клинические проявления весьма ва­риабельны. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциа­ции (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемиче-ской болезни сердца подразделяют на четыре класса. I класс — отчетливых симптомов болезни нет; II класс — появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки; III класс — появление стенокардии после легкой фи­зической нагрузки; IV класс — стенокардия в покое. Пациенты, отнесенные к I—II классу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В слу­чае нарастания класса болезни в течение короткого периода времени име­ется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая сущест­венно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемия возникает в покое и ста­новится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (неста-

бильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухуд­шается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значитель­ной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а мо­жет сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Иногда наблюда­ется бессимптомная ишемия миокарда, тогда болезнь распознается только в поздней стадии.

Важную информацию дает электрокардиограмма, полученная в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электро­кардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии.

Большое значение имеет цветное ультразвуковое допплерографическое и эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок же­лудочков сердца можно выявить очаг и распространенность ишемии мио­карда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка — акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпя­чивается (дискинезия). Эхокардиографическое исследование позволяет оп­ределить систолический, конечно-диастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Наиболее точную информацию о со­стоянии коронарного кровообращения дает магнитно-резонасная томо­графия.

Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, со­стояния периферического и коллатерального кровообращения в сердечной мышце производят селективную коронарографию, в том числе кинорентге­нографию. Это важно для определения локализации и протяженности суже­ния перед и во время операции.

Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.

Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов.

Лечение. Хирургическое лечение показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75 %, при стенозе 2—3 ветвей артерии и кли­нических проявлениях по III—IV классу NYHA, снижении фракции выбро­са левого желудочка менее 50 %.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом опе­рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90 % больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хирургического лечения атеросклеротических пора­жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass — байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анасто-

Рис. 17.6. Аортокоронарное шунтирование.

I — аортокоронарное шунтирование веной; 2 — правая коронарная ар­терия; 3 — левая коронарная артерия; 4 — огибающая ветвь (ramus cir-cumflexus); 5 — межжелудочковая ветвь (ramus interventricularus).

мозов между восходящей аортой и венечной ар­терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии (рис. 17.6). В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). В 1964 г. В. И. Ко-лесов впервые сделал анастомоз между внутрен­ней грудной и коронарной артерией ниже ее су­жения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях произ­водится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in­terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоро­нарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных арте­рий (50 % и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) дистальнее стеноза артерий.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения сужен­ного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достиг­нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных ар­терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную корона-рографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­терии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронар­ное шунтирование в плановом порядке.

17.8. Постинфарктная аневризма сердца

Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного транс-мурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные анев­ризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериаль­ного эндокардита. Аневризма сердца развивается у 10—15 % больных, пере­несших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель. Остается неизвестным, почему у одних паци­ентов постинфарктная аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85 %) или на передней его стенке (15 %), возникают на месте рубцовой ткани, разрос-

32*

шейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневриз-матического (несокращающегося) сегментов. Между ними располагаются "ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и ми­нутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко находятся присте­ночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболи-ческие осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соедини­тельной тканью, возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно сущест­вующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадок­сальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связан­ный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки лево­го предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновени­ем недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют ха­рактерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала S—Ти отрицательный зубец Т в грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

При эхокардиографии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследо­вание позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объ­ем левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает воз­можность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократи­тельную способность оставшейся части миокарда левого желудочка.

В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы при естествен­ном течении болезни больные умирают. Наиболее часто причинами смерти являются повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сер­дечная недостаточность. Показаниями к операции являются опасность раз­рыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэм­болии и желудочковая тахикардия.

Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенози-рующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортоко-ронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

17.9. Перикардиты

Перикард выполняет следующие важнейшие функции: 1) фиксирует сердце в средостении и не допускает смешения его при любом положении тела; 2) уменьшает трение сердца с окружающими органами; 3) действует как барьер, препятствующий распространению инфекции при воспалении легких и плевры; 4) ограничивает расширение желудочков до определенного физиологического предела.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков пери­карда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их прони­цаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последую­щим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложе­нием солей кальция в них и сдавлением сердца. Скопление экссудата в по­лости перикарда может отсутствовать. Когда в полости перикарда скаплива­ется значительное количество жидкости или происходит рубцовое перерож­дение перикарда, вызывающие сдавление сердца (констриктивный пери­кардит) и нарушение гемодинамики, рассматривается вопрос о хирургиче­ском лечении.

Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как ос­ложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения вы­деляют острые и хронические перикардиты.

17.9.1. Острые перикардиты

Острое воспаление перикарда может быть вызвано неспецифической (стафилококки, стрептококки, вирусы, анаэробы, грибки) и специфической (туберкулез, сифилис) инфекцией, ревматизмом, аллергическими аутоим­мунными заболеваниями. При уремии, подагре встречаются токсические перикардиты. Посттравматические перикардиты наблюдаются при ранени­ях сердца и перикарда, закрытой травме груди, после операций на сердце и органах грудной полости. Иногда перикардиты развиваются при инвазии опухолей рядом расположенных органов (рак легких, лимфома, реже рак молочной железы).

Фибринозный ("сухой") перикардит, характеризуется отложениями фиб­рина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Заболевание про­текает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, бо­лями в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе; кашлем; умеренной тахикардией и учащенным дыханием. Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда реги­стрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обна­руживают смещение интервала S— Т вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Г, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный. Острый фибринозный перикардит нередко является на­чальной стадией других форм заболевания.

17.9.2. Выпотные перикардиты

Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями в висце­ральном и париетальном листках процесс характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экс­судата.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболева­ния являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарас­тающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча. Из-за болей больной принимает вынужденное положение: сгибается кпере­ди. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, воз­вратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глота­нии, икота, охриплость голоса.

При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межребер­ных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпо­та (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохра­няться.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют рас­ширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или ша­ровидную форму, скопление экссудата в полости перикарда, снижение под­вижности контуров сердца. Наиболее точную информацию дает ультразву­ковое допплеровское исследование сердца, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография. Они позволяют обнаружить скопление жидкости в по­лости перикарда, нарушение сократительной функции миокарда и степень утолщения перикарда. На электрокардиограмме по мере накопления экссу­дата определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала S— Ти деформацию зубца Т. При лабораторных исследованиях находят лей­коцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Быстрое накопление в полости перикарда большого количества экссуда­та может привести к развитию тяжелой картины тампонады сердца. Клини­чески она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериально­го давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, отсутствием их пульсации, увеличением печени. При резком уменьшении сердечного вы­броса, обусловленного сдавленеим полостей сердца, возникает нарушение кровообращения мозга. Только неотложная пункция полости перикарда и удаление экссудата позволяют спасти жизнь больного.

Лечение. В большинстве случаев острого перикардита проводят консерва­тивное лечение, экссудат рассасывается самостоятельно в течение 2—6 нед, клинические симптомы проходят. Назначают аналгезирующие и сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, мочегонные средства. По показаниям делают пункцию полости перикарда с удалением жидкости, проводят специфическую и неспецифическую противовоспалительную те­рапию, направленную на лечение основного заболевания.

Возможны обострения процесса с более длительным течением. Прогноз зависит от причин, вызвавших перикардит. Серьезные последствия пред­ставляют гнойный и туберкулезный перикардиты. Констриктивные пери­кардиты в настоящее время встречаются очень редко.

Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возникает в ре­зультате инфицирования перикарда лимфогенным или гематогенным пу­тем, при проникающих ранениях. Гнойный перикардит может быть ослож­нением медиастинита, плеврита, распадающихся опухолей легких и пище-

вода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмо­кокковых пневмониях, дифтерии и др.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание имеет такие же прояв­ления, как и любой другой экссудативный перикардит. Однако течение гнойного перикардита бывает более тяжелым. Преобладают симптомы ин­токсикации и выраженные нарушения гемодинамики. С целью дифферен­циальной диагностики с другими формами перикардита и удаления экссу­дата производят диагностическую и лечебные пункции перикарда.

Лечение. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выпол­няют пункции перикарда обычно в левом реберно-мечевидном углу для эва­куации экссудата и введения антибактериальных препаратов.

После инфильтрационной анестезии прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2—2,5 см. Иглу продвигают вдоль заднего края грудины на 3— 5 см и достигают перикарда. После прокола перикарда поршень шприца слегка вытягивают, контролируя содержимое. При неэффективности пунк­ций производят чрескожное дренирование перикарда, а в более тяжелых случаях — перикардиотомию с промыванием и дренированием полости пе­рикарда. При плохо дренируемой полости и формировании недренируемых участков может быть рекомендована перикардэктомия.

Прогноз. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.

17.9.3. Хронические перикардиты

Различают хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.

Хронический экссудативный (выпотной) перикардит. Наиболее частая причина заболевания — ревматизм. Обычно хронический перикардит явля­ется исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Патологоанатомическая картина. Хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, кото­рый претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с эпи­кардом и окружающими тканями, становится ригидным, не спадается после повторных удалений экссудата.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами за­болевания являются одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения.

При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек ли­ца, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Эти симптомы воз­никают после длительного лежания на спине (в таком положении увеличи­вается сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно определяют значительное расширение области сер­дечной тупости. Тоны сердца глухие, пульс обычно учащен. Системное ар­териальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом, ультразвуковом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии выявляют значительное расшире­ние тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. На электро­кардиограмме видно снижение вольтажа желудочкового комплекса.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия.

Лечение хирургическое. Операцией выбора является субтотальная пери-кардэктомия.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит. Причинами констриктив-ного перикардита чаще всего являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания. Перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образовани­ем гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной.

Патологоанатомическая картина. Констриктивный перикардит пред­ставляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. В ре­зультате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут дости­гать толщины 1,5—2 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце (панцирное сердце). Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцо-вого медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фик­сируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночни­ку, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его.

Патогенез. Интра- и экстраперикардиальные сращения постепенно сдав­ливают сердце и устья полых вен, препятствуют нормальным сердечным со­кращениям. В большей степени при констриктивном перикардите наруша­ется расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появле­нию симптомов застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев течение констриктивного перикардита прогрессирующее. Состоя­ние больных постепенно ухудшается, со временем они становятся инвали­дами. В миокарде и паренхиматозных органах развиваются вторичные не­обратимые изменения, больные погибают от сердечной или печеночной не­достаточности.

Клиническая картина и диагностика. Основные жалобы — чувство сдавле-ния в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают уме­ренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), оте­ки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во вре­мя систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с на­личием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пуль­са уменьшается, а на выдохе увеличивается, что указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У 1/₃ больных наблюда­ется мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена, определяется асцит. Системное артериальное давление снижено. Для констриктивного перикардита характер­но стойкое повышение венозного давления, величина которого может дости­гать 300—400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови выявляют сниже­ние содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет обычные размеры

и четкие контуры. Первая дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто можно заметить отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рентгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений; в плевральных полос­тях —умеренный выпот.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают перикардиальные сращения различной толщины над разными отделами сердца, участки обызвествления в стенках миокарда, предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компью­терной или магнитно-резонансной томографии. Для констриктивного пе­рикардита характерны признаки уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием "плато" на уровне 30—40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с экссудативным перикарди­том, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальная гипертензия, опухоли средостения).

Лечение. Показано оперативное вмешательство. Перикардэктомию вы­полняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия; обязательным является выделение из сращений аорты, легоч­ной артерии и устьев полых вен. При выполнении операции следует соблю­дать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и венечных артерий. В области сращений с венечными артериями допустимо оставле­ние участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90 % опе­рированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 739 | Нарушение авторских прав