АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Предоперационная подготовка 4 страница

У здорового человека в условиях по­коя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция же­лудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, услов­но разделяют на три фазы: рефлекторную (нейрогенную или вагусную), желудочную (гумо­ральную или гастриновую) и кишечную.

Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем НС1 и пепсина. В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептиче-ского фактора желудочного сока ослабляются действием принятой пищи, проглоченной слю­ной, секретируемой щелочной слизью, забрасываемым в желудок щелочным дуоденальным со­держимым и влиянием ингибиторов пепсина.

Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняются от самопереваривания за­щитным слизисто-бикарбонатным барьером, интегрированной системой механизмов, стиму­лирующих и тормозящих секрецию НС1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. За­щитный слизисто-бикарбонатный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1,0—1,5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната; 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н+-ионов (из просвета желудка в слизистую обо­лочку), нейтрализует Н+-ионы, не дает им повреждать клетки.

Стимуляция секреции НС1 происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, гистамина и продуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты).

Ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы. Он высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в рефлекторную фазу желу­дочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетилхолин является средним по силе стимулятором продукции НС1 и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Кроме того, возбуждение блуждающих нервов повышает чувствительность обкла-дочных клеток к воздействию гастрина и усиливает моторику желудка.

Гастрин — полипептидный гормон, выделяется G-клетками антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию НС1 париетальными клетками и повы­шает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Высвобождение гастри­на из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептиды, амино­кислоты, кальций, механическое растяжение желудка и щелочное значение рН в его антраль-ном отделе. Эндокринная функция гастрина характеризуется не только стимулирующим воз-действием на желудочную секрецию, но и трофическим влиянием на слизистую оболочку и эн-терохромаффинные клетки. Продукцию гастрина угнетают нейрогенные влияния (ингибитор-ные парасимпатические волокна), химические воздействия (низкий рН в антральном отделе желудка), гормоны-антагонисты (гастрон, кальцитонин, соматостатин, глюкагон).

Гистамин является мощным стимулятором секреции НС1. Эндогенный гистамин в желудке

18-2375

синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтсрохромаффинные, париеталь­ные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом актинации Н₂-рецепторов на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н₂ -рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин и др.) блокируют действие гистамина и других стимулято­ров желудочной секреции.

Антральный отдел желудка в зависимости от рН его содержимого регулирует продукцию HCI париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию НС1, а ее избыток, вызывая закисленис содержимого антрального отдела желудка и двенадца­типерстной кишки, тормозит высвобождение гастрина. При интрагастральном рН менее 2,0 и интрадуодснальном рН ниже 2,5 высвобождение гастрина и секреция НС1 прекращаются. По мере разбавления и нейтрализации HCI щелочным секретом антральных желез при показателе рН в желудке более 4,0 и рН В двенадцатиперстной кишке более 6,0 высвобождение гастрина и секреция HCI возобновляются. Так действует "антродуоденальный тормозной механизм".

Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку стимулирует эндокринную функцию S-клеток. При рН менее 4,5 высвобождающийся в кишке секретин тормозит секрецию НС1, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной желе­зой, печенью, дуоденальными (бруннеровыми) железами. При нейтрализации НС1 щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается вы­свобождение секретина и возобновляется секреция НС]. Так действует "секретиновый тормоз­ной механизм".

Мощными ингибиторами секреции НС1 являются соматостатин, вырабатываемый эндокрин­ными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки; вазоактивный, интестинальный по­липептид (V1P), вырабатываемый Dl-клетками желудка и кишечника. На секрецию НС1 влияет желудочный тормозной полипептид (гастроингибируюший полипептид GIP). Возрастание кон­центрации GIP в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи.

В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию НС1 механизмов продукция ее париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания нормального кислотно-основного состояния.

Моторная функция. Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное расслабление") же­лудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутри полостного давления. Во время нахождения пиши в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры — то­нические и перистальтические.

Дно и тело желудка выполняют главным образом функцию резервуара и желудочного пи­щеварения, а основная функция пилороантрального отдела — смешивание, измельчение и эва­куация содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Пе­ристальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают ее в антральный отдел. В это время привратник сокращен и плотно закрывает выход из желуд­ка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологиче­ским замыкательным механизмом, способствующим закрытию пищеводно-жслудочного пере­хода (тонус нижнего пищеводного сфинктера, острый угол Гиса, слизистый клапан Губарева). Пищевая кашица перемещается в антральный отдел, где происходит ее дальнейшее измельче­ние и смешивание с щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздей­ствию НС1 и пепсина.

Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного химуса несколько рас­ширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки.

Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилорической части и двенадца­типерстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыкательного аппарата предотвращает­ся рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.

Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, понижают то­нус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин вызывают его сокращение. Нормальную секреторную и сократительную функции органов пи­щеварения обеспечивает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов (ацетил-холин), биогенных аминов (гистамин, холецистокинин, секретин и др.), жирорастворимых ки­слот (простагландины).

Основные функции.желудка и двенадцатиперстной кишки. В желудочную фазу пищеварения принятая пища подвергается химической, ферментативной и механической обработке.

Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое же­лудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка представ­ляют единый комплекс моторной активности ("пилороантральная помпа или мельница").

В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов, она регулирует функции гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, секреторную и моторную функции желудка и кишечника. В двенадцатиперстной кишке желудочный химус подвергается дальнейшей механической и химической обработке. Происходит переваривание всех пищевых ингредиентов протеолитическими, амилолитическими и липолитическими фер­ментами.

Желудок и двенадцатиперстная кишка участвуют в гемопоэзе, оказывают влияние на мно­гообразные функции различных систем организма, участвуют в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза крови.

11.1. Методы исследования

Типичные жалобы, анамнез, течение болезни в сочетании с данными объективного исследования позволяют в большинстве случаев поставить достаточно обоснованный диагноз заболевания желудка. Однако без специ­альных инструментальных исследований провести дифференциальный ди­агноз бывает трудно, для этого необходимы специальные инструментальные и лабораторные исследования.

Секреция желудочного сока исследу­ется путем зондирования желудка тон­ким зондом и рН-метрии (см. "Язвен­ная болезнь"),

Эзофагогастродуоденоскопия является основным методом диагностики заболе­ваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решающим — в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гаст-робиопсию, взять материал для цитоло­гического и гистологического исследова­ний. Во время эндоскопического иссле­дования по специальным показаниям выполняют рН-метрию, измеряют ин-трамуральную разность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление поли­па, термокоагуляция кровоточащих со­судов, вводят в слизистую оболочку пре­параты для остановки кровотечения).

Рентгенологическое исследование при­меняют для выявления функциональ­ных нарушений, локализации, характе­ра, протяженности патологических из­менений (рис. 11.5).

После обзорной рентгеноскопии больному дают контрастное вещество — водную взвесь сульфата бария. Исследо­вание проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном по­ложениях больного, а при необходимо­сти и в положении Тренделенбурга.

18»

Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, контуры органа и его смещаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки начала и завершения эвакуации.

Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и заканчива­ется через 1 ¹/2—2 ч. При зиянии привратника эвакуация завершается быст­рее, при сужении выхода из желудка — значительно медленнее. Иногда при органическом стенозе выходного отдела желудка контрастная масса задер­живается в нем в течение нескольких дней.

Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).

Полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости. Наиболее точные сведения об изменениях в стенке желудка и расположенных по ма­лой и большой кривизне лимфатических узлах можно получить при эндо­скопическом ультразвуковом исследовании. Компьютерная томография по­зволяет определить опухоль, ее размеры и распространенность.

11.2. Пороки развития

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диа­фрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищевод­ного отверстия диафрагмы формируются пороки типа врожденного корот­кого пищевода ("грудного желудка"), параэзофагеальной грыжи. Клинически эти пороки развития проявляются болями в эпигастральной области, за гру­диной, изжогой, срыгиваниями, рвотой и обусловлены желудочно-пище-водным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пище-водно-желудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи").

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 5— 10 % случаев удвоения органов желудочно-кишечного тракта. По форме уд­воения бывают тубулярные (трубчатые) — 10 % от числа таких уродств и сферические (кистевидные) — 90 %. Дупликации чаще всего располагаются в непосредственной близости к основному органу, имеют с ними общую мышечную оболочку — перегородку и кровоснабжение, выстланы однотип­ной слизистой оболочкой. Локализация гастродуоденальных удвоений в же­лудке чаще всего встречается на большой кривизне, занимая ²/₃ ее длины, в двенадцатиперстной кишке они чаще располагаются на брыжеечной сторо­не или передней стенке верхней горизонтальной и нисходящей частей. Со­общения между дупликацией и основным органом бывают оральными, або-ральными и двусторонними.

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки в 20—25 % слу­чаев сочетаются с другими аномалиями развития.

Первые клинические проявления заболевания в 65 % случаев наблюдают у новорожденных, в 15 % — у детей в возрасте 3—5 лет, у остальных — в более позднем периоде.

У новорожденных это заболевание проявляется как высокая кишечная непроходимость. Дети более старшего возраста жалуются на плохой аппе­тит, чувство тяжести в эпигастрии, рвоту, похудание, неустойчивый стул, мелену. При осмотре можно пропальпировать объемное образование в верхней части живота. Взрослых больных тревожат боли в эпигастрии по­сле еды, общая слабость, реже — рвота кровью. Дуоденальная дупликация в любом возрасте может осложняться механической желтухой, острым

панкреатитом или симптомами высокой хронической кишечной непрохо­димости.

Диагностика гастродуоденальной дупликации трудна и требует проведения рентгенологического, эндоскопического и эндосонографического исследова­ний. При этом обнаруживают раздвоение полости с контрастированием про­света основного и дополнительного органов.

Оптимальным методом лечения считают удаление дупликации без вскры­тия просвета органа.

Врожденный гипертрофический пилоростеноз. Сужение привратника же­лудка наблюдается чаще других пороков развития. Мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2—4-й недели жизни наблюдаются рвота же­лудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота через брюшную стенку выявляют уси­ленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследовании оп­ределяют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка.

Идиопатическая гипертрофия привратника у взрослых считается казуи­стикой. Чаще встречается у мужчин в возрасте 30—60 лет. При этом длина пилорического канала составляет 1,5—4 см (в норме 1 см), а толщина 9— 15 мм (в норме 5 мм).

Лечение. У детей производят экстрамукозную пилоропластику. Стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистои основы и накладывают швы в поперечном направлении. У взрослых целесообразно производить антрумэктомию.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки являются выпячива­ниями стенки в форме мешка или воронки, сообщающимися с его просве­том. Распространенность дивертикулов: 0,2—1 % наблюдений — в желудке и 15—20 % — в двенадцатиперстной кишке. Дивертикулы бывают истинные и ложные, пульсионные и тракционные. В образовании истинных диверти­кулов принимают участие все слои стенки органа; ложные дивертикулы представляют собой выпячивания слизистой оболочки через дефект в мы­шечном слое.

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мы­шечной и эластической ткани стенки органа при врожденной неполноцен­ности или в результате снижения мышечного тонуса и механической проч­ности соединительнотканного каркаса при старении, атрофии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стен­ку полого органа снаружи (рубец); они имеют воронкообразную форму; со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму.

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Ди­вертикулы бывают одиночными и множественными. Изнутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы стенки органа, но со временем они замещаются соединительной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в кардиальной части на задней стенке (до 75 %) и в пилорическом отделе (15 %). В двена­дцатиперстной кишке чаще всего их находят в нисходящей части (65 %) и нижнегоризонтальной ветви (18 %). Более 95 % ее дивертикулов располага­ется на стенке двенадцатиперстной кишки, обращенной в сторону головки поджелудочной железы. Если большой сосок двенадцатиперстной кишки является частью стенки дивертикула, то такой дивертикул называют "пара-

папиллярным". Околососочковые дивертикулы могут располагаться и впе­реди, и позади головки поджелудочной железы, а также часто внедряться в ее ткань. В 1,5—2 % случаев общий желчный проток впадает в полость ди­вертикула.

Клиническая картина и диагностика. Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при остром (катараль­ный, язвенный, флегмонозный) или хроническом дивертикулите. Острый дивертикулит проявляется интенсивной болью в эпигастрии, лихорадкой, ознобом. Воспалительный процесс может распространяться на соседние ор­ганы и ткани. При дивертикулите могут возникнуть кровотечение (оккульт­ное или профузное), перфорация стенки дивертикула с развитием перито­нита или забрюшинной флегмоны.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвле­нии проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной об­ласти, связанная с приемом пищи).

Близкое соседство воспаленного дивертикула с большим сосочком две­надцатиперстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной железы может обусловить нарушения функций желчного пузыря и подже­лудочной железы, быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при переполне­нии и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурацион-ной непроходимости кишечника.

Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопиче­ском исследованиях. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и свя­занную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться в течение различ­ного времени.

Лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертику­лов. Метод операции зависит от характера осложнения, локализации дивер­тикула. Применяют иссечение дивертикула, резекцию желудка, выключе­ние двенадцатиперстной кишки.

Дуоденостаз — нарушение пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке — развивается вследствие органических и функциональных наруше­ний двенадцатиперстной кишки. Причинами дуоденостаза являются анома­лии развития кишки (переворот на 180°), поджелудочной железы (кольце­видная поджелудочная железа), нарушение подвижности (опущение кишки с образованием угла в области связки Трейтца), сдавление ее нижнегори­зонтальной ветви в "сосудистой вилке" между верхней брыжеечной артерией и аортой (частичная хроническая дуоденальная непроходимость, обуслов­ленная артериомезентериальной компрессией), аганглиоз (врожденное не­доразвитие интрамуральных парасимпатических узлов).

Функциональный дуоденостаз возникает при различных заболеваниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной системы (веге­тативная нейропатия при сахарном диабете, системная склеродермия, се­мейная висцеральная миопатия).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания возникают при нарушении пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке вследствие истощения компенсаторных возможностей ее моторики. Появляются чувст­во тяжести, распирания в верхней половине живота; боль в правом подре­берье, не зависящая от приема пищи, тошнота, рвота, снижение аппетита, похудание.

Диагноз ставят на основании анамнеза, рентгенологического исследова­ния. Необходимо дополнительное исследование пищевода, толстой кишки, мочевого пузыря для исключения сочетанных аганглионарных поражений.

Лечение. При консервативном лечении применяют прокинетики (меток-лопрамид, домперидон, цизаприд), эубиотики, промывание двенадцатипер­стной кишки через зонд. Хирургическое лечение показано при механиче­ских формах дуоденостаза. Оно направлено на устранение причины нару­шения пассажа пищи. Обычно формируют гастроеюноанастомоз или дуоде-ноеюноанастомоз (в том числе и на выделенной по Ру петле тощей кишки).

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повреждении.

Проглатывание инородных тел происходит в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умышленно с целью членовредительст­ва. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от характера, фор­мы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пугови­цы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болез­ненных ощущений. Крупные и особенно остроконечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительные изменения в стен­ках пищеварительного тракта вплоть до перфорации и развития перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непроходимости кишеч­ника: боль схваткообразного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные кон­кременты в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий кон­кременты, или в результате пролежня желчного пузыря и стенки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуиро­ваться. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде случаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение. При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инородные тела могут выйти ес­тественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело мож­но удалить из желудка или двенадцатиперстной кишки с помощью эндоско­па. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти че­рез весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показаны операция гастротомии и удаление инородного тела.

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят оперативные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэкто-мию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей же­лудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развив­шейся непроходимости кишечника производят энтеротомию с удалением конкремента.

Безоары — инородные тела, образующиеся в желудке из проглоченных неперевариваемых волокон у людей, употребляющих большое количество

растительной клетчатки, особенно плоды хурмы, инжира и др. Из волокон клетчатки образуются так называемые фитобезоары; у лиц с неуравнове­шенной психикой, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их (трихофагия), — трихобезоары; у лиц, страдающих хроническим алкого­лизмом, — шеллакобеозары (из спиртового лака, политуры и др.); у лиц, имеющих привычку жевать смолы, вар — пиксобезоары. Из животного жира при частом его употреблении (козье, баранье сало) образуются стибо-безоары, из дрожжеподобных грибков — микобезоары.

Образование безоара, как правило, происходит в желудке, редко — в ди­вертикуле двенадцатиперстной кишки. К факторам риска относят гипо- и анацидное состояние, нарушение моторики желудка после его резекции или ваготомии.

При наличии в желудке безоара пациента может беспокоить тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды.

Лечение. При небольших, мягких безоарах, отсутствии осложнений на­значают ферментные препараты (папаин), ранее оперированным больным — пепсин, соляную кислоту, антимикотические средства во время гастроско­пии, производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показаны операция гастрото-мии и удаление безоара.

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания рас­творов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей, при этом больше всего поражаются привратниковая часть и антральный отдел. Распростра­ненность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количе­ства принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При нали­чии в желудке значительного количества пищевых масс происходит сниже­ние концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его по­вреждающее действие, в пустом желудке при том же количестве раствора происходит более значительное повреждение его стенок.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота жид­костью цвета "кофейной гущи" со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участ­ков стенозируется выходной отдел желудка.

Лечение. См. "Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода". В позд­ние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка по­казана резекция желудка.

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки бывают закрытыми, при неповрежденной брюшной стенке, и открытыми — при проникающих в брюшную полость ранах.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в жи­вот (авто- или авиакатастрофа), сдавление живота между массивными пред­метами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (линейные, лос­кутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двена­дцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки, а также череп, грудная клетка, конечности (политравма).

Клиническая картина и диагностика. Повреждения желудка сопровожда­ются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком. При перкуссии в боковых отделах живота может выявляться укорочение перкуторного звука (при наличии жидкости), в области печени — тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапаро­скопию или исследование брюшной полости с помощью "шарящего" кате­тера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение. Проводят экстренную операцию одновременно с противошоко­выми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения; обычно она заключается в ушивании отверстий в желудке (или двенадцати­перстной кишке), остановке кровотечения, промывании брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости (см. "Пе­ритонит").

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 782 | Нарушение авторских прав