АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация кишечных свищей

I. По времени возникновения: врожденные, приобретенные.

II. По этиологии: травматические, наложенные с лечебной целью, воз­
никшие при заболеваниях тонкой кишки.

III. По функции: полные, неполные.

IV. По характеру свища: губовидные, трубчатые.

V. По уровню расположения на кишке: высокие, низкие, смешанные.

VI. По наличию осложнений: неосложненные, осложненные.

VII. По количеству: одиночные и множественные.

Свищи тонкой кишки могут быть врожденными (например, при незара-щении желточного протока) и приобретенными. Приобретенные свищи возникают в результате травмы, болезней (дивертикулез толстой кишки, бо­лезнь Крона), операций, при которых свищ накладывают с лечебной целью (еюностомия при неоперабельном тотальном раке желудка, колостомия при острой обтурационной кишечной непроходимости на фоне рака сигмовид­ной кишки).

Свищи могут развиться в результате длительного стояния тампонов и дренажей в брюшной полости, несостоятельности швов тонкой или толстой кишки.

Свищ, соединяющий просвет кишки с поверхностью тела, называют на­ружным, один орган с другим — внутренним. При полном свище все кишеч­ное содержимое изливается наружу, при неполном — часть его проходит в от­водящую петлю кишки. Если свищ открывается непосредственно на поверх­ности тела и слизистая оболочка кишки сращена с кожей, это состояние на­зывают губовидным свищом. Когда между кишкой и поверхностью тела име­ется ход, это — трубчатый свищ.

Свищи, расположенные на двенадцатиперстной и тощей кишке, относят к высоким, на подвздошной и толстой — к низким.

Возникающие в организме изменения связаны с потерей через свищ бел­ков, жиров, углеводов, витаминов, воды, электролитов и ферментов. Чем оральнее расположен свищ, тем больше эти потери и тем более выражены нарушения обмена веществ и водно-электролитного баланса. На коже во­круг свища может возникать мацерация (дерматит). К местным осложнени­ям относят абсцессы, флегмону брюшной стенки, гнойные или каловые за­теки. Кроме того, могут возникать выпадения кишки, парастомальные гры­жи, кровотечения из свища, энтерит (колит). К общим осложнениям отно­сят кахексию, почечную и печеночную недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Наружные тонкокишечные свищи проявляются выделением жидкого тонкокишечного содержимого. Из сви-

щей толстой кишки выделяются кал и газы. Локализацию свища, его фун-цию и уровень расположения уточняют во время рентгенологического следования. При тонкокишечных свищах контрастное вещество вводят рез рот и следят за его пассажем, при толстокишечных — через пpямую кишку (ирригоскопия). Важным способом диагностики является фистуло-графия, при которой водорастворимое контрастное вещество вводят в на-ружное отверстие свища.

При трубчатых свищах двенадцатиперстной, тощей и подвздошной ки-шки обычно проводят консервативное лечение: калорийное парентеральное и энтеральное (зондовое) питание, коррекцию нарушений обмена веществ и водно-электролитных расстройств, окклюзию свища с помощью различ-ных устройств (пелоты, обтураторы), уход за кожей вокруг свища. У больных положительного результата достигают при проведении полного па-рентерального питания. В целом курс консервативной терапии дает эффект у 30—40 % больных при его продолжительности 1 — 1,5 мес.

Неэффективность консервативного лечения свища двенадцатиперстной кишки после резекции желудка может быть обусловлена дуоденостазный синдромом приводящей петли, что требует проведения реконструктивные операции. При свищах нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки и несостоятельности билиодигестивного анастомоза или травмы, сопровож-дающихся значительными потерями желчи и содержимого кишки, пок|азана операция на отключение двенадцатиперстной кишки, однако прогноз этой категории больных, особенно при инфрапапиллярных свищах, coмни- тельный.

При губовидных и длительно незаживающих свищах тонкой кишки по-казано хирургическое лечение. При неполных трубчатых и губовидных сви-щах целесообразно использовать внебрюшинные методы их закрытия, при остальных видах свищей методом выбора является лапаротомия с внутри-брюшинной резекцией участка кишки, несущей свищ, и наложением ана-стомоза между приводящей и отводящей петлями по типу конец в конец.

При губовидных свищах толстой кишки прибегают к операциям, вариант которых зависит от типа свища (полный или неполный). При небольших неполных губовидных свищах используют внебрюшинные способы их за-крытия. Для этого выделяют стенку кишки в зоне свища и ушивают дефект двухрядным швом. При больших неполных и при полных губовидных сви-щах показано применение внутрибрюшных способов закрытия. С этой це- лью выделяют кишку по всему периметру свища, выводят ее в рану и yши-вают свищевое отверстие (при неполных свищах) или накладывают анасто-моз (при полных свищах). При множественных свищах, расположенных на одной кишечной петле, целесообразно резецировать ее и наложить ана-стомоз.

21.6. Синдром "короткой кишки"

Синдром возникает после различных операций с резекцией тонкой киш-ки, производимых по поводу болезни Крона, травмы, опухоли, тонкоки-шечной непроходимости, острой мезентериальной ишемии, радиационном поражений.

Развитие синдрома зависит от длины резецированного участка тонкой кишки, а особенности клинической картины — оттого, какая кишка (тонкая или подвздошная) была резецирована, сохранился ли илеоцекальный клапан.

Условием для развития синдрома "короткой кишки" служит удаление бо-

лее 25 % длины тонкой кишки. Несмотря на возникающие компенсаторные изменения (гипертрофия и гиперплазия слизистой оболочки оставшейся части кишки), у большинства больных отмечается диарея и мальабсорбция. Специфические дефициты из-за нарушения всасывания нутриентов зависят от места резекции.

После резекции тощей кишки нарушается всасывание жиров, витами­нов, железа, цинка, кальция; возникает гиперсекреция желудочного сока (нарушение кишечной фазы регуляции желудочной секреции), секреторная диарея, возрастает риск образования пептической язвы, нарушение выделе­ния секретина и холецистокинина, страдает панкреатическая и билиарная секреция, возникает дефицит фолиевой кислоты.

При резекции более 50 см подвздошной кишки наблюдается дефицит ви­тамина В₁₂ из-за уменьшения пула рецепторов "внутренний фактор Кастла-В₁₂". Если резецируют более 100 см подвздошной кишки, мальабсорбция и диарея возникают из-за прогрессирующих потерь при всасывании желчных кислот, которые печень не в состоянии восполнить. Если резецируют менее 100 см подвздошной кишки, потери желчных кислот при всасывании вос­полняются посредством их синтеза в печени. Но повышение концентрации желчных кислот в содержимом толстой кишки стимулирует секрецию воды и электролитов колоноцитами, что и приводит к диарее. Оба варианта ре­зекции нарушают энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот. В свя­зи с уменьшением площади поверхности слизистой оболочки, как правило, нарушается всасывание жирных кислот, аминокислот, углеводов. Потери жидкости достигают 4—6 л в сутки, развивается дефицит жирорастворимых витаминов.

В случае резекции илеоцекального отдела формируются условия для реф-люкса толстокишечного содержимого в тонкую кишку и развития синдрома микробной контаминации тонкой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют следующие фазы заболе­вания: острый период (от нескольких недель до нескольких месяцев), фаза субкомпенсации (от полугода до 2 лет), фаза адаптации (через 2 года и более после операции).

Острый период характеризуется преимущественной потерей жидкости и электролитов (до 6 л в сутки).

В более поздние сроки после операции наблюдают прогрессирующее сни­жение массы тела вплоть до истощения, хронический авитаминоз, микроэле­ментную недостаточность, которые проявляются общей слабостью, сонливо­стью, парестезиями, дерматитом, анемией. В связи с истощением запаса желчных кислот возможно развитие холелитиаза. На фоне дегидратации и ги-пероксалатурии появляется уролитиаз.

По выраженности клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени синдрома "короткой кишки".

При легкой степени его выраженности больных беспокоят боли в животе неопределенной локализации, метеоризм, периодически диарея. Дефицит массы тела до 5 кг без тенденции к его снижению.

При средней степени выраженности имеются стойкие нарушения функ­ции кишечника: метеоризм, боли в животе, диарея до 5 раз в сутки, масса тела снижается на 5—10 кг.

Тяжелая степень синдрома "короткой кишки" характеризуется значи­тельным нарушением обмена веществ, что выражается в потере массы тела более 10 кг, наличии остеопороза, эндокринной недостаточности и безбел­ковых отеков.

Лечение. В острую фазу необходимо проводить адекватную коррекцию

водно-электролитных нарушений, высококалорийное (до 3000 ккал/сут) па-рентеральное и энтеральное питание сбалансированными диетами (энпи- тами).

На этапе хронической фазы синдрома "короткой кишки" показано дроб-ное питание (частое и малыми порциями) с исключением молока и сахара и ограничением жира и высоким содержанием пектина. Для регуляции час-тоты и характера стула применяют имодиум, холестирамин (связывает желчные кислоты), антисекреторы (блокаторы Н₂ рецепторов гистамина)-при секреторной диарее, сочетая с парентеральным введением микроэле- ментов, водо- и жирорастворимых витаминов, а также витамина В12

Пектиновые добавки к пише замедляют эвакуацию из желудка, связыва-ют желчные кислоты, замедляют гастроцекальный транзит, стимулируют пролиферацию клеток слизистой оболочки тонкой кишки.

Профилактика. Адаптация больного и его реабилитация протекают быст-рее и легче, если во время операции сохраняют илеоцекальный клапан, про-ксимальные 20—40 см тощей кишки и дистальные 20—40 см подвздошной кишки. Поэтому во время любой операции, связанной с резекцией или шунтированием (выключением) тонкой кишки, необходимо стремиться со-хранить больному "каждый сантиметр" жизнеспособной кишки.

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

Червеобразный отросток (аппендикс) у детей является своеобразным коническим диверти- кулом слепой кишки, образовавшимся в процессе эмбрионального развития. В процессе роста он удлиняется и принимает вид полой тонкой трубки. Его основание всегда располагается на заднемедиальной стенке слепой кишки, на 2,5 см ниже илеоцекального клапана, там, где схо-дятся три ленты продольных мышц.

Локализация отростка в брюшной полости зависит от положения купола слепой кишки (рис. 22.1). Он может находиться под печенью, в малом тазу в правой или левой подвздошных областях. Червеобразный отросток фиксирован лишь в области основания, в то время как его верхушка может, как часовая стрелка, располагаться в любой точке окружности.

Выделяют следующие положения отростка: медиальное (над или под подвздошной киш-кой) — 7—9 %; промонториальное (у мыса крестца) — 4—8 %, тазовое (в малом тазу, соседствуя с мочевым пузырем, прямой кишкой, маткой и ее придатками) — 15—20 %. Нередко его находят лежащим вдоль подвздошных сосудов — 2—4 % или между наружной стенкой слепой кишки и париетальной брюшиной бокового канала — 3—5 %, чаше — позади слепой кишки (ретроцекально) — 12—15 %. Ретроцекальное положение в свою очередь подразделяют на интраперитонеальное (9—10 %), ретроперитонеальное (3—5 %) и интрамуральное (в стенке слепой кишки) — 0,1 %. При высоком положении слепой кишки аппендикс может располагаться подпеченочно, достигая нижней поверхности правой доли печени и дна желчного пузыря -0,4-2,0 %.

При колоптозе слепая кишка вместе с червеобразным отростком находится в малом тазу. Вслед-ствие порока развития (мальротация. незавершенный поворот кишечника) слепая кишка и отрос-ток могут располагаться впереди желудка под печенью, а при обратном расположении внутренних органов (situs viscems inversus) — в левой подвздошной ямке (0,1 % наблюдений). Левостороннее положение может быть обусловлено и мобильной слепой кишкой, имеющей длинную брыжейку.

Червеобразный отросток имеет форму цилиндра диаметром 6—8 мм. Его длина варьирует от 1 до 30—40 см (в среднем 5—10 см).

Описаны аномалии аппендикса: удвоение (полное и частичное) и утроение, причем полное удвоение отростка может сопровождаться еще и удвоением слепой кишки, а утроение связано, как правило, с множественными аномалиями развития других органов и систем.

Чаще всего отросток со всех сторон покрыт брюшиной (интраперитонсальное расположе- ние) и имеет брыжейку, в которой проходят сосуды (a. appеndicularis, сопровождающие ее вены и лимфатические сосуды) и нервы (ветви верхнего брыжеечного сплетения). Редко брыжейка отсутствует, и тогда сосуды и нервы проходят под висцеральной брюшиной.

У женшин от основания отростка к правой широкой связке матки идет складка брюшины (lig. appendicoovari-cum, связка Кладо), в которой прохо­дят лимфатические и кровеносные со­суды. Это создает анатомические усло­вия для распространения инфекции с больного органа на здоровый.

Стенка червеобразного отростка состоит из серозного, мышечного, подслизистого и слизистого слоев. Се­розный покров переходит на него со слепой кишки, мышечная оболочка также является продолжением ее про­дольных и циркулярных мышц. Подслизистый слой образует соединитель­ная ткань, в которой проходят крове­носные и лимфатические сосуды.

В подслизистом слое имеется боль­шое количество лимфатических фол­ликулов, появляющихся через 2 нед после рождения. Затем число их про­грессивно возрастает, достигая 200— 600 к 10—20 годам. Иногда фолликулы могут сливаться между собой, образуя разной величины фолликулярные

бляшки ("Аппендикс — миндалина брюшной полости", — Сали). После 30 лет количество фол­ликулов уменьшается, а к 60 годам они полностью исчезают. Прогрессирующая атрофия лимфоидной ткани протекает одновременно с фиброзом стенки отростка и частичной или полной облитерацией его просвета.

Слизистая оболочка отростка выстлана цилиндрическим эпителием, имеет множество складок, образуя глубокие крипты и лакуны. На ее поверхности открываются многочисленные протоки трубчатых желез, вырабатывающих слизь.

Червеобразный отросток сообщается со слепой кишкой узким отверстием, имеющим ино­гда полулунные складки слизистой оболочки — заслонки Герлаха, играющие роль клапана. При их отсутствии и щелевидном сужении просвета в области основания отросток плохо опо­рожняется от попавшего в него кишечного содержимого ("Аппендикс — мусорный ящик брюшной полости").

Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется из a.ileocolica, являющейся вет­вью a.mesenterica sup. Конечная ее ветвь — артерия червеобразного отростка (a.appciidicularis) — отходит обычно одним, реже несколькими стволиками и проходит в его брыжейке. Важно от­метить, что сама аппендикулярная артерия и ее ветви в 60 % случаев являются функционально сосудами конечного типа, т. е. не имеют анастомозов даже с соседними ветвями подвздошно-ободочной артерии.

Отток венозной кропи происходит через v.ileocolica, по которой кровь оттекает в верхнюю брыжеечную, а затем — в воротную вену.

Лимфоотток из отростка осуществляется в подвздошные лимфатические узлы, располо­женные в области илеоцекального угла, затем — в узлы корня брыжейки тонкой кишки. Име­ется развитая сеть анастомозов с лимфатическими узлами других областей (парааортальных и расположенных по ходу нижней брыжеечной артерии).

Аппендикс иннервируют веточки блуждающего нерва и ветви симпатических нервов, иду­щих от чревного и верхнебрыжеечного сплетений. Мейсснеровское и ауэрбаховское сплетения, расположенные в стенке отростка, осуществляют автономное обеспечение моторной и секре­торной функций.

Значительное количество кровеносных, лимфатических и нервных элементов в стенке от­ростка свидетельствует о его активном функционировании. Считают, что он является рецеп-торным органом, контролирующим по принципу обратной связи полноту ферментного расще­пления продуктов питания путем оценки степени антигенности химуса.

Предполагают, что лимфоидная ткань в его стенке имеет способность к антителообразо-ванию, нейтрализации, выведению или расщеплению антигенов (иммунокомпетентная функция).

На практике целесообразно выделять илеоцекальный отдел кишечника, расположенный на границе тонкой и толстой кишки. Он включает терминальный отдел подвздошной кишки, ап­пендикс, слепую кишку и илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка), представляющий со­бой две складки слизистой оболочки, препятствующие рефлюксу содержимого толстой кишки в тонкую.

22.1. Острый аппендицит

Социальная значимость проблемы острого аппендицита обусловлена его высокой распространенностью. Острое воспаление отростка наблюдается в течение жизни у 7—12 % населения высокоразвитых стран. Риск заболева-ния уменьшается с возрастом. Так, при рождении он составляет 15 %, а в возрасте 50 лет — всего 2 %. Среди больных острым аппендицитом 75 % co-ставляют лица моложе 33 лет. Наибольшая частота заболевания отмечается в возрасте 15—19 лет.

В последние десятилетия XX в. в странах Европы и Северной Америки заболеваемость снизилась на 30—50 %. В странах Азии и Африки острый аппендицит встречается очень редко.

Острый аппендицит — вторая по частоте (после острого холецистита) причина госпитализации в хирургический стационар по неотложным пока-заниям (10—30 % больных) и первая — по количеству выполняемых неот-ложных операций (от 60 до 80 %).

Этиология. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростки слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является эн-терогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирований встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные мик-роорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90 %) обнаруживают анаэробную неспорообра-зующую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встреча-ется реже (6—8 %) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клеб-сиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

У ВИЧ-инфицированных больных на фоне выраженного иммунодефи-цита острый аппендицит может быть обусловлен цитомегаловирусом, мико-бактерией туберкулеза, а также Entamoeba hystolytica.

В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждений этого барьера возможно при значительном повышении вирулентности мик-робной флоры, а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие нарушения оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и снижения местной иммунологической защиты.

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых воло-кон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60 % больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па-циентов), феколиты (у 20—35 %), фиброзные тяжи, стриктуры (улиц стар­ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи-цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резка возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости aп-пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

623

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер-лейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50 % больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки,.нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

После того как воспаление захватывает всю толщину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую­щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефле-битом. Это самое редкое (0,05 %) и одно из самых тяжелых осложнений ост­рого аппендицита.

Большинством хирургов принята следующая классификация аппенди­цита.

Патологоанатомическая картина. Для уточнения диагноза заболевания и выбора хирургической тактики важно правильно оценить патологоанатоми-ческие изменения червеобразного отростка и окружающих его органов. Эту оценку проводят в несколько этапов:

1) осмотр, объективное и инструментальное исследование до операции;

2) осмотр отростка и окружающих его тканей во время операции до ап-
пендэктомии;

3) изучение препарата после рассечения аппендикса по длине после опе­
рации;

4) гистологическое исследование участков стенки удаленного органа. На
первых трех этапах морфологические изменения оценивает оперирующий
хирург, а на заключительном — патологоанатом.

При простом (поверхностном) аппендиците отросток незначительно увеличен в объеме, отечен, серозная оболочка его иногда тусклая, гипере-мирована. При вскрытии препарата обнаруживают жидкий кал со слизью, редко — инородные включения.

При гистологическом исследовании выявляют один или несколько оча­гов гнойного воспаления с дефектом слизистой оболочки, распространяю­щимся в виде клина на глубоколежащие ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки (первичный аффект Ашоффа). При отсутст­вии первичного аффекта находят поверхностное серозно-гнойное воспале­ние. По мнению морфологов, такого рода изменения неспецифичны и ред­ко обусловлены первичным воспалением отростка.

При флегмонозном аппендиците отросток резко увеличен в объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета с мелкими кровоизлияниями, по­крыта фибрином. В просвете почти всегда находят гнойное содержимое. Микроскопически в стенке отростка обнаруживают диффузную лейкоци­тарную инфильтрацию, микроабсцессы в центре лимфоидных фолликулов; слизистая оболочка местами некротизирована. Скопление гноя в полости отростка называют эмпиемой.

Гангренозный аппендицит макроскопически проявляется наличием участков некроза. Ткани в этой области имеют черно-зеленый цвет, стенка отростка дряблая, истончена, пропитана кровью. В просвете аппендикса со­держится зловонная гнойная жидкость, слои его стенки не дифференциру­ются, слизистая оболочка на значительном протяжении расплавлена. Мик­роскопически определяется типичная картина некроза.

Отличительной особенностью перфоративного аппендицита явля­ется наличие сквозного дефекта в стенке отростка на фоне ее гнойного рас­плавления или некроза. На участках некроза отросток имеет грязно-зеле­ный цвет, из перфоративного отверстия (иногда их бывает несколько) по­ступает содержимое (феколиты, зловонный ихорозный гной).

Клиническая картина и диагностика. Диагностика и лечение больных с острой болью в животе остается одним из трудных бастионов классического искусства врачевания. Клиническая картина острого аппен­дицита вариабельна и зависит от степени воспалительных изменений в стенке отростка, особенностей локализации аппендикса в брюшной по­лости, возраста, физического состояния больных, их реактивности, наличия или отсутствия осложнений сопутствующих заболеваний.

Жалобы. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1—3 ч) интенсив­ность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давя­щая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигаст-рия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера—Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного при­нять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения вос­палительного очага в брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лон­ной области, внизу живота справа может свидетельствовать о тазовой лока­лизации отростка. При медиальном расположении аппендикса боль про­ецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение воспаленного отро­стка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для под-печеночной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень редко и может возникать при левостороннем расположе­нии слепой кишки и отростка.

Хотя локальная боль в правом нижнем квадранте живота наблюдается более чем у 90 % больных, эпигастральная фаза начала болезни встречается только у 70 %, а симптом перемещения боли сверху вниз и вправо — лишь у 50 % пациентов.

Боль в животе при остром аппендиците, как правило, умеренная, терпи­мая. При растяжении червеобразного отростка гноем (эмпиема) она дости­гает большой интенсивности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей. Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окон­чаний, что объясняет короткий период мнимого улучшения состояния за счет исчезновения самостоятельной боли в животе. Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постепенным ее рас­пространением на другие отделы живота.

В типичных случаях боль при остром аппендиците не иррадиирует, за ис­ключением тех наблюдений, когда отросток тесно предлежит к другим внут­ренним органам (желчный пузырь, прямая кишка, мочеточник, мочевой пу­зырь). Вовлечение в воспалительный процесс стенок этих органов при ати-

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 829 | Нарушение авторских прав