Травмы тонкой кишки
Те, кто ждет признаков перитонита при травме живота и только тогда решается оперировать, дает умереть больному либо по недостаточной осведомленности, либо по нерешительности.
Г. Мондор
Травмы тонкой кишки бывают закрытыми и открытыми.
Закрытые повреждения происходят при закрытой травме живота (удар в живот, падение с высоты, транспортные катастрофы). При этом могут произойти отрыв кишки от брыжейки, разрыв кишки у фиксированных мест (дуоденоеюнальный переход, терминальный отдел подвздошной кишки), разрыв кишки (одиночный и множественные) и размозжение кишки.
Открытые повреждения тонкой кишки возникают в результате ранений, проникающих в брюшную полость, холодным или огнестрельным оружием.
Клиническая картина повреждений тонкой кишки характеризуется болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки. Нередко в брюшной полости определяется газ (исчезновение печеночной тупости) или свободная жидкость (притупление перкуторного звука в отлогих местах живота). Вследствие поступления в брюшную полость кишечного содержимого развивается перитонит с типичными проявлениями.
Наиболее сложна диагностика повреждений кишки у больных с комбинированной травмой (черепно-мозговая, повреждение органов грудной клетки, перелом позвоночника или костей таза), находящихся в состоянии шока, обусловленном политравмой, внутренним кровотечением, дыхательной недостаточностью и т. д. Трудно поставить диагноз и при отрыве кишки от ее брыжейки без нарушения целостности кишечной стенки. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование и лапароскопию.
Лечение травм тонкой кишки хирургическое. Операция заключается в ушивании дефекта в кишке или в резекции поврежденного участка (в зависимости от характера и обширности повреждения).
21.3. Заболевания тонкой кишки
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивертикулом, распространенность дивертикулеза — 1 %, поданным аутопсий, и 2 %, поданным энтерографии. Дивертикулы, как правило, располагаются в тощей кишке, реже — в подвздошной, они бывают единичными и множественными (дивертикулез). Дивертикулез обнаруживают у 15 % больных. Размеры дивертикулов варьируют от 3—5 мм до 4—5 см, они встречаются чаще у мужчин.
Врожденные (истинные) дивертикулы имеют все слои кишечной стенки и расположены обычно на противобрыжеечной стороне, приобретенные (ложные) — не имеют мышечной оболочки и чаще всего расположены на брыжеечной стороне кишки, где проходят сосуды (как и в толстой кишке). Натяжение стенки кишки спайками на ограниченном участке ведет к формированию тракционных дивертикулов.
Осложнения. Дивертикулы тонкой кишки протекают бессимптомно, пока в результате бактериальной контаминации не развиваются воспаление (д и верти кул ит) и последующие осложнения, наблюдающиеся у 6—10 % больных. Наиболее частым из них является кровотечение. Они бывают массивными и повторными. У больных с дивертикулами тонкой кишки и меленой надо убедиться, что кровотечение происходит именно из этих образований. Среди диагностических методов, которые помогут установить источник кровотечения, более эффективны зондовая энтерография, радио-нуклидное исследование и селективная ангиография (при дебите кровопо-тери свыше 0,5—2 мл/мин).
Реже встречаются перфорация кишки на фоне острого дивертикулита, непроходимость, обусловленная спаечным процессом, связанным с дивер-тикулитом, а также кистозный пневматоз.
Операцией выбора при дивертикулезе является резекция пораженного участка кишки с анастомозом конец в конец. При одиночных дивертикулах возможна операция дивертикулэктомии. Для выявления дивертикулов тонкую кишку раздувают во время операции, вводя воздух через назо-энтеральный зонд.
Специфическим видом истинного дивертикула является меккелев дивертикул, встречающийся у 2—5 % людей (соотношение мужчин и женщин 3:2). Дивертикул располагается на подвздошной кишке на расстоянии от 10 до 150 см от илеоцекального угла (в среднем 40 см у детей и 50 см — у взрослых), имеет диаметр 0,5—2 см и длину от 1 до 26 см (обычно 3—5 см).
Стенка дивертикула имеет то же строение, что и подвздошная кишка, но у 20—30 % больных обнаруживают гетеротопические островки слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, ткани поджелудочной железы или стенки толстой кишки (изолированные или в сочетании).
Осложнения. Дивертикул у большинства больных не проявляется клинически. Однако при наличии островков гетеротопии слизистой оболочки других органов в дивертикуле могут возникать осложнения (у 15— 20 % больных): 1) пептические (гетеротопическая ткань слизистой оболочки желудка выделяет соляную кислоту и пепсин, что приводит к образованию язв на границе со слизистой оболочкой тонкой кишки); 2) воспалительные (флегмонозный, гангренозный, перфоративный дивертикулит); 3) кишечная непроходимость, возникающая в результате заворота, инвагинации, спаечного перивисцерита; 4) опухолевые.
Наиболее часто встречаются кровотечения из пептических язв — 25— 30 %, острый дивертикулит — 25 %, непроходимость — 20—25 %, грыжа Литтре (меккелев дивертикул входит в состав грыжевого содержимого) — 8—10 %, опухоли — 2 %.
Кровотечения из меккелева дивертикула проявляются, как правило, у молодых в виде гипохромной анемии или повторной мелены в течение 1 — 3 дней. Характерными являются рецидивы кровотечений с промежутками от 2—3 дней до 6 мес.
При остром дивертикулите больные жалуются на острую боль в животе, тошноту, повышение температуры тела. При объективном исследовании находят напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины, как и при остром аппендиците.
Перфорация дивертикула возникает вследствие изъязвления дивертикула, а также пролежня стенки каловым камнем или инородным телом. При перфорации развивается диффузный перитонит с характерной для него клинической картиной.
При хроническом дивертикулите спаечный процесс в брюшной полости способствует развитию кишечной непроходимости, которая может возникнуть и на фоне инвагинации дивертикула, заворота кишки вокруг фиброзного тяжа (облитерированного остатка желчного протока). Ущемление меккелева дивертикула (грыжа Литтре) чаще всего протекает по типу пристеночного (без развития полной кишечной непроходимости) и наблюдается при паховых (50 %), пупочных (20 %), бедренных (20 %) и послеоперационных грыжах (10 %).
В стенке дивертикула обнаруживают иногда доброкачественные (лейо-миома, фиброма, неврома, липома, гемангиоэпителиома) и злокачественные опухоли (лейомиосаркома, карциноид, аденокарцинома).
Основным методом диагностики дивертикула является зондовая энтеро-графия. При этом обнаруживают дополнительную тень в виде трубки или мешка, расположенную рядом с подвздошной кишкой и связанную с ней. Избирательное накопление изотопа в клетках слизистой оболочки желудка позволяет использовать радионуклидный метод для визуализации эктопи-рованных участков слизистой оболочки в стенке дивертикула. На скано-граммах брюшной полости в этом случае видны две зоны накопления: в
эпигастрии (желудок) и в гипогастрии (дивертикул). Точность метода — около 90 %.
Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикула. Основным типом операции является клиновидная резекция подвздошной кишки с дивертикулом и ушиванием образовавшегося дефекта двухрядным швом. Дивертикулэктомию необходимо проводить и при случайном обнаружении этого заболевания во время внутрибрюшных операций.
21.3.2. Ишемия кишечника
Выделяют острую и хроническую ишемию тонкой кишки. Четырьмя основными причинами острой ишемии кишечника считают: эмболию артерий брыжейки (25—30 % наблюдений), тромбоз брыжеечных артерий (Ю— 15 %), тромбоз брыжеечных вен (10 %), неокклюзивную мезентериальную ишемию (50 %).
В 90—95 % случаев источником эмболии являются тромбы в левом предсердии, образующиеся при фибрилляции предсердий, реже — тромбоз левого желудочка, вегетации и тромбы, образующиеся на пораженных или протезированных клапанах сердца, миграция фрагментов атероматозных бляшек в аорте. Причиной тромбоза брыжеечных артерий является, как правило, атеросклероз висцеральных ветвей аорты, сужение их просвета. Снижение перфузии в мезентериальных сосудах в сочетании с уменьшением сердечного выброса приводит к неокклюзивной мезентериальной ишемии. Сердечная недостаточность на фоне аритмий и последствия вазокон-стрикторного действия на мезентериальный кровоток сердечных гликози-дов (вазопрессин, прессорные амины) может способствовать тромбозу брыжеечных).
В результате острой ишемии кишечника и последующей гипоксии в течение 2—6 ч развивается необратимый некроз кишки.
Это предопределяет клиническую картину. Чаще всего' в начале болезни появляется острая боль в животе (пупочная область, правый верхний квадрант живота). На фоне ишемии стенки кишки появляются бурная перистальтика и позывы на дефекацию. Поэтому в начальный период больные отмечают тошноту, рвоту, диарею. Примесь крови в стуле обычно появляется через несколько часов после начала заболевания, когда возникает инфаркт слизистой оболочки. Несмотря на интенсивную боль, напряжение мышц брюшной стенки невелико или вовсе отсутствует (до момента перфорации кишки и развития перитонита). Боль, не соответствующая объективной симптоматике, является основополагающим диагностическим признаком острой ишемии. Появление симптомов раздражения брюшины свидетельствует о некрозе всех слоев стенки кишки и является плохим прогностическим признаком. В начале заболевания температура тела нормальная. С течением времени прогрессируют симптомы гиповолемии (скопление жидкости в "третьем" пространстве), возникает метаболический ацидоз, отмечают выраженный лейкоцитоз (более 20 тыс.) и гемоконцентрацию, а также гиперамилаземию.
При окклюзионных формах острой ишемии диагностическое значение имеют данные селективной ангиографии в боковой проекции (обнаруживают нарушения кровотока, как правило, в 4—6 см от начала верхней брыжеечной артерии). Иногда для уточнения диагноза прибегают к лапароскопии или эксплоративной лапаротомии.
Лечение. В течение первых часов от начала острой ишемии можно уда-
лить тромб или эмбол с последующей реконструктивной операцией. При развитии гангрены тонкой кишки выполняют резекцию пораженного участка кишки. В послеоперационном периоде необходимо назначать антикоагулянты, препараты, улучшающие реологические свойства крови, вазодила-таторы.
Летальность при различных формах острой мезентериальной ишемии варьирует от 50—60 % до 90—100 %.
Хроническую ишемию кишечника, как правило, вызывает атеросклероз висцеральных артерий, поражающий их первые 4 см. Реже причиной характерного клинического симптомокомплекса angina abdominalis является вас-кулит. При этом больные жалуются на схваткообразную боль в животе, как правило, возникающую через 20—50 мин после еды, локализующуюся в эпигастрии, иррадиирующую по всему животу. Боль уменьшается или проходит после приема аналгетиков, спазмолитиков, вазодилататоров. При прогрессировании заболевания возникает страх перед приемом пищи, что приводит к похуданию. В начальном периоде заболевания отмечаются запоры (из-за уменьшения объема принимаемой пищи) с последующей сменой их диареей (из-за нарушения всасывания жиров).
При физикальном исследовании следует обратить внимание на низкий систолический шум в верхней половине живота (стетоскоп следует установить на середину расстояния между пупком и мечевидным отростком — в точку проекции верхней брыжеечной артерии).
Клинически значимую окклюзию кишечных артерий (т. е. требующую оперативного лечения) идентифицируют только "методом исключения", когда всестороннее клиническое обследование исключает какой-либо другой генез хронической боли в животе. С помощью магнитно-резонансной томографии или селективной ангиографии находят критический стеноз или полную окклюзию верхней брыжеечной артерии.
Хирургическое лечение сводится к реконструктивной операции, направленной на восстановление нормального кровотока в пораженной артерии (эндартерэктомия, шунтирование, анастомоз с аортой бок в бок, реимплан-тация сосуда после перевязки его основания, ретроградная васкуляризация). У 60—75 % больных в течение ближайших сроков после операции состояние улучшается, боли исчезают.
21.3.3. Болезнь Крона
Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "региональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терминальный илеит".
Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4—6 раз и составляет 4—6 на 100 000 населения, а распространенность — около 70— 75 на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15—35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст умерших — 38 лет.
Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяснена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопатогенетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:
а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);
б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратирован- ные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);
в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);
г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет слу чаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризую щиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болез ни).
Болезнь Крона может быть отнесена к категории заболеваний, в патогенезе которых реализуется аутоиммунный механизм:
1) связь с определенными HLA-антигенами (в России установлена поло жительная ассоциация с антигенами A3 и В14, а также отрицательная ассо циация с антигеном Awl9);
2) лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномо- ничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоид- ную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);
3) наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишеч- ные аутоантитела у 60—75 % больных, значительно реже у них находят ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические антитела);
4) системность патологического процесса (кроме пищеварительной труб ки обнаруживают внекишечные поражения — полиартрит, анкилозирую- щий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридо- циклит, склерозирующий холангит и др.);
5) эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессо- рами.
В основе патогенеза болезни Крона лежит грубое повреждение иммунных механизмов. Генетическая предрасположенность (связь с HLA-антигенами) позволяет реализоваться различным повреждающим факторам (бактериальные антигены, токсины, аутоантигены и другие неизвестные пока агенты). Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при таком симбиозе генетических и внешних факторов, приводят к развитию неспецифического трансмурального иммунного воспаления в слизистой оболочке стенки кишки. Нарушение иммунного ответа выражается прежде всего в селективной активизации Т-клеточного иммунитета и изменении функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспаления (интерлейкинов) и образованию иммунных комплексов в очаге поражения. Повреждение эпителия, вызванное этими факторами, сопровождается образованием новых антигенов, уже эпителиального происхождения. Миграция в очаг воспаления мононуклеарных клеток и нейтрофилов вновь приводит к увеличению выброса интерлейкинов и фактора роста (медиаторов воспаления). Таким образом, порочный круг патогенеза замыкается.
При этом баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами сдвигается в сторону преобладания первых (прежде всего IL-l, IL-6, TNF, IFN-). Провоспалительные цитокины участвуют в образовании эпителиоидных гранулем, состоящих из Т-клеток, моноцитов и монофагов. Взаимодействие между ними регулируется цитокинами (TNF, IFN, IL-1). Присутствие TNF — обязательное условие образования гранулемы. Этот цитокин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулирует синтез эндотелиальными клетками мощного хемокина МСР-1, обладающего хемотаксической активностью и способствующего миграции моноцитов к очагу гранулематозного воспаления.
При поражении кишки нарушаются ее всасывательная, секреторная, ре-зервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным отражением этих про-
цессов является недостаточность пищеварения. Это в свою очередь приводит к нарушению баланса электролитов, белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого обмена, снижению массы тела. Избыточный бактериальный рост в кишке и суперинфекция, еще больше изменяя обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлечению в патологический процесс печени, почек, сердца, нервной системы, появлению артралгии, трофических язв, некротической пиодермии и как следствие возникновению циркуляции иммунных комплексов, прогрессирующей кахексии, сепсиса.
Патологоанатомическая картина. Болезнь Крона может поражать любой участок пищеварительной трубки — от полости рта до прямой кишки. Гранулематозное воспаление захватывает пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку — у 3—5 % больных, только тонкую кишку — у 25—30 %, только толстую кишку — у 30 %, сочетанное поражение и тонкой, и толстой кишки обнаруживают у 40—45 %, а прямая кишка вовлекается в патологический процесс примерно у 20 % больных.
При этой болезни может развиваться поражение анальной области и промежности, проявляющееся в виде трещин и свищей с формированием своеобразного парапроктита.
Отличительной особенностью заболевания является очаговый или многоочаговый, "скачущий" характер с чередованием пораженных и неизмененных сегментов с довольно четкими границами между ними. Протяженность одного участка поражения может колебаться в пределах от 3—4 см до 1 м и более.
Морфологические изменения в стенке кишки зависят от стадии болезни. На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек и утолщение стенки кишки, небольшие налеты фибрина на серозной оболочке, региональный лимфаденит.
На стадии хронического воспаления стенка органа резко уплотняется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка становится зернистой, а кишка — похожей на "садовый шланг". На слизистой оболочке различимы афтозные язвы (бледные, с розовым ободком, диаметром 1—5 мм). Особенно характерны щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном направлении ("следы граблей"). Они пересекаются с такими же поперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки напоминает "булыжную мостовую". Язвы глубокие, могут проникать до серозной оболочки, пенетрировать в брюшную стенку и соседние органы. При этом развиваются плотные спайки, образуются межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные и наружные свищи.
На поздней стадии хроническое воспаление трансформируется в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множественных рубцовых стриктур.
Активность процесса подтверждают характерные гранулематозные инфильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в подслизистом слое, но они могут захватывать всю толщу стенки кишки и обнаруживаться даже в соседних лимфатических узлах. По данным биопсии, их обнаруживают у 30—50 % больных; при исследовании материала, удаленного во время операции, — у 50—60 % больных. Гранулема состоит из скоплений эпителио-идных гистиоцитов с гигантскими клетками Лангханса или без них, окружена лимфоцитами. Находят также локальную лимфоидную гиперплазию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке бывают абсцессы крипт (криптит).
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 764 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 |
|