АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения ритма 1 страница

Изменения ритма, т. е. неодинаковая продолжительность сердечных циклов, значительное учащение или урежение сердечных сокращений, при­нято называть аритмией независимо от причины (физиологической или па­тологической), вызвавшей их.

Причинами аритмии могут быть: I) нарушения образования импульсов; 2) нарушения проведения импульсов; 3) комбинированные нарушения об­разования и проведения импульсов.

Причинами нарушений ритма могут быть органические изменения в миокарде, синусовом узле или в проводящей системе сердца. Они могут быть вызваны многими органическими заболеваниями сердца, такими как кардиосклероз, дистрофия миокарда, поражения сердца при других заболе­ваниях внутренних органов (тиреотоксикоз, коллагенозы, легочное сердце и др.). Различают тахикардические формы аритмий (при частоте сердечных сокращений 100 и более в 1 мин) и брадикардические (при частоте сокра­щений менее 60 в 1 мин). Нарушение ритма сердечных сокращений отра­жается на величине минутного объема сердца, который зависит от ударного (систолического) объема сердца и частоты сокращений.

В норме минутный объем сердца составляет 5—8 л/мин. При умеренно выраженной брадикардии может сохраняться состояние компенсации за счет увеличения ударного (систолического) объема сердца. Однако при час­тоте сокращений 40 и менее в I мин возникают ишемия мозга, обморок, по­теря сознания. При тахикардических формах нарушений ритма длитель­ность диастолы становится короче, в связи с этим уменьшается наполнение кровью желудочков сердца. Это приводит к резкому уменьшению ударного и минутного объема сердца и таким же симптомам, как при брадикардии.

17.10.1. Брадикардия

Наиболее часто брадикардия возникает вследствие атриовентрикулярной блокады проведения импульсов и слабости синусового узла, причиной которых чаще всего являются дегенеративные изменения в специфических мышечных волокнах (проводящих путях), обеспечивающих возбуждение и проведение им­пульсов. Указанные изменения могут возникать при хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, ревматизме, миокардите и других заболева­ниях миокарда.

У больных с такой патологией в анамнезе могут быть сведения о приме­нении лекарственных средств, урежающих частоту сердечных сокращений; нарушения кровообращения мозга вследствие заболеваний сосудов. Для об­следования применяют неинвазивные инструментальные методы (ЭКГ в покое, при нагрузке и суточная запись ЭКГ по Холтеру с последующей рас­шифровкой на специальном аппарате, эхокардиография).

Наибольшее значение среди нарушений проводимости имеет атриовен­трикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса. Они характеризуются на­рушением проведения возбуждения из предсердий в желудочки на разных уровнях. Нарушение проведения импульсов по ветвям пучка Гиса называют дистальной блокадой. Различают три степени этой блокады: [ степень обна­руживается только на ЭКГ, при II степени наблюдается выпадение отдель­ных желудочковых комплексов, что сопровождается ощущением перебоев ритма сердечных сокращений, выпадением отдельных комплексов ЭКГ. Ат-риовентрикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки. Это так называемая пол­ная поперечная блокада. В результате желудочки сокращаются в более мед­ленном ритме (30—40 в 1 мин), чем предсердия, что приводит к уменьше­нию минутного объема сердца, ишемии мозга. У больных могут возникать обморок, кратковременная потеря сознания, цианоз, судороги. Это может быть связано также с временной асистолией и кратковременным прекраще­нием кровоснабжения мозга (симптомокомплекс Адамса—Стокса— Мор­ганьи).

В связи с нарушением ритма сокращений предсердий в них могут образо­ваться тромбы, которые служат причиной эмболии периферических артерий.

Лечение. Основным способом лечения брадикардических форм наруше­ний ритма является лекарственная терапия. При неэффективности лечения антиаритмическими препаратами показано хирургическое лечение — им­плантация водителя ритма, т. е. электрокардиостимулятора. Показаниями к имплантации являются слабость синусно-предсердного узла (прекращение функции узла, атриовентрикулярная блокада, патологическая синусовая брадикардия), атриовентрикулярная блокада II—III степени.

Существуют различные системы электрокардиостимуляторов. Первая имплантация постоянного электрокардиостимулятора произведена в 1958 г.

Рис. 17.7. Трансвенозная установка электрода, дающего импульс имплан­тированному униполярному электро­кардиостимулятору.

1 — электрод; 2 — синоатриальный узел; 3 — атриовентрикулярный узел; 4 — место нару­шения передачи атриовентрикулярного им­пульса; 5 — правый желудочек.

В настоящее время сотни тысяч пациентов с нарушениями рит­ма носят имплантируемые сти­муляторы.

Наиболее часто импланти­руют стимулятор системы "де-манд" (от англ. demand — за­прос, требование), который включается и выключаются ав­томатически ("по запросу") только тогда, когда число сокращений сердца становится ниже заданного (обычно менее 60—72 в 1 мин). Электрокардио­стимулятор (рис. 17.7) обычно имплантируют через разрез по линии sulcus deitoideopectoralis в подкожную жировую клетчатку подключичной области. Электроды проводят через подключичную вену в правый желудочек. При установке электродов определяют оптимальное место для стимуляции со­кращений сердечной мышцы. Технический прогресс позволил создать про­граммируемые водители ритма. С помощью специального прибора, устанав­ливаемого снаружи над имплантированным электрокардиостимулятором, можно изменять частоту импульсов, их амплитуду и продолжительность.

Дальнейшим успехом в конструировании электрокардиостимуляторов явилось создание и применение "физиологических последовательных води­телей ритма", подающих импульс через предсердие, а при отсутствии от­вета — через желудочек. При этом через вену вводят два электрода: в правое предсердие и в правый желудочек.

В качестве источника электроэнергии в стимуляторах используют пре­имущественно литиевые батареи, длительность работы которых достигает 5—7 лет и более.

17.10.2. Тахикардии

Условно различают желудочковые и наджелудочковые тахикардии.

Желудочковые тахикардии подразделяют на врожденные (15 %) и приоб­ретенные (85 %, встречающиеся у мужчин). Желудочковая тахикардия обычно возникает на фоне коронарной недостаточности или другого тяже­лого заболевания сердца (хроническая аневризма, рубцовые изменения по­сле перенесенного инфаркта миокарда, пролапс левого предсердно-желу-дочкового клапана). Причиной желудочковой тахикардии иногда является интоксикация препаратами наперстянки.

Анатомической основой врожденной желудочковой тахикардии служит аномалия структуры миофибрилл сократительного миокарда.

Клиническая картина и диагностика. При частоте сердечных сокращений 140—240 в 1 мин симптоматика обусловлена снижением сердечного выбро­са. На ЭКГ определяют расширение желудочкового комплекса, предсердно-

желудочковую диссоциацию: предсердия сокращаются реже, чем желу­дочки.

Желудочковая тахикардия опасна для жизни больного, так как в любой момент может возникнуть фибрилляция желудочков.

Лечение. Борьбу с приступом желудочковой тахикардии начинают с внут­ривенного введения лидокаина из расчета 1 мг на 1 кг массы тела больного. При неэффективности лидокаина применяют новокаинамид до 100 мг каж­дые 5 мин, доводя суммарную дозу до 1000 мг. При отсутствии эффекта при­меняют электрическую дефибрилляцию.

Не поддающуюся перечисленным лечебным мероприятиям желудочко­вую тахикардию снимают программированной электрокардиостимуляцией. Для этого в правое предсердие вводят специальный четырехполюсный элек­трод и применяют соответствующую аппаратуру для электростимуляции.

Разработаны специальные имплантируемые системы для программируе­мой стимуляции и антитахикардической электрической дефибрилляции. Имплантированный дефибриллятор с помощью воспринимающих датчиков "распознает" высокочастотную желудочковую аритмию и через расположен­ные на поверхности сердца электроды в нужный момент производит дефиб­рилляцию.

Для радикального лечения желудочковых тахикардии предложен ряд хи­рургических операций: круговая эндокардиальная вентрикулотомия, эндо-кардиальная резекция проводящих путей миокарда, эндокардиальная крио-деструкция, электродеструкция, лазерная деструкция. Целью этих вмеша­тельств является разрушение "аритмической" ткани миокарда.

Наджелудочковые тахикардии подразделяют на синусно-предсердные, внутрипредсердные, внутриузловые предсердно-желудочковые и эктопиче­ские предсердные тахикардии. Наиболее часто возникают узловые, затем синусовые и, наконец, внутрипредсердные тахикардии.

Наджелудочковые тахикардии проявляются на фоне ревмокардита, ИБС, тиреотоксикоза, врожденных пороков сердца, острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто наджелудочковая тахикардия является симпто­мом синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Наджелудочковая тахикардия может быть обусловлена наличием дополни­тельных проводящих путей (пучки Кента в виде мостиков сократительного миокарда, соединяющих миокард предсердия и желудочка).

В основе механизма лежит повторный вход возбуждения — reentry. Им­пульс приходит к миокарду желудочков по дополнительному пути быстрее, чем по нормальному, и возбуждение миокарда желудочков сердца наступает раньше. Такая патология называется синдромом предвозбуждения желу­дочков.

Электрокардиографическим выражением предвозбуждения желудочков является синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Показаниями к хирургическому устранению дополнительных проводя­щих путей являются возникновение тахиаритмий, резистентных к лекарст­венной терапии, и сочетай синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта с мер­цательной аритмией, что может стать причиной внезапной смерти.

Для установления точной локализации дополнительных путей проводят картирование аритмогенной ткани через полости сердца. Устраняют допол­нительные пути проведения импульсов возбуждения различными методами: пересечением, криодеструкцией или разрушением их электрическим током.

Наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом reentry (син­дром повторного входа возбуждения), может проявляться на фоне ревмо­кардита, ИБС, тиреотоксикоза и других заболеваний.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы сердце­биений с частотой 160—260 в 1 мин от одного раза в год до нескольких раз в день. В зависимости от частоты приступов, состояния миокарда, наличия со­путствующей ИБС жалобы могут быть различными: от головокружения и об­щей слабости до обморочных состояний.

На ЭКГ комплексы QRS не расширены, зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего сокращения. В переходный период между тахиаритмией и си­нусовым ритмом может возникнуть асистолия до нескольких секунд с по­следующим восстановлением синусового ритма.

Лечение. Приступ можно устранить раздражением блуждающего нерва (вагусной пробой — надавливанием на глазные яблоки), введением проти-воаритмических препаратов, электрической дефибрилляцией. Хирургиче­ское лечение заключается в резекции синусно-предсердного узла или созда­нии Полной поперечной блокады с последующей имплантацией электро­кардиостимулятора. Новейшим методом является имплантация антитахи-кардического стимулятора.

Глава 18 АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

Аорта подразделяется на восходящую часть (pars aortae ascendens), дугу (arcus aortae) и нис­ходящую часть (pars clescendens aortae), состоящую из грудного и брюшного отделов. От дуги аорты отходят артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга и верхних конечно­стей (плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии). Плечеголов-ной ствол делится на правые общую сонную и подключичную артерии. В каротидном треуголь­нике общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю. Наружная сонная артерия и ее ветви кровоснабжают большую часть лица и шеи. Внутренняя сонная артерия на шее ветвей не отдает, идет круто вверх, через каротидный канал проникает в полость черепа к основанию мозга. От подключичных отходят позвоночные артерии. Позвоночная артерия попадает в по­лость черепа через большое затылочное отверстие. На основании мозга внутренние сонные и позвоночные артерии образуют артериальное кольцо (виллизиев круг). Подключичные артерии продолжаются в подмышечные. Подмышечная артерия переходит в плечевую артерию, конеч­ными ветвями которой являются лучевая и локтевая артерии. Они в свою очередь дают начало более мелким ветвям, обеспечивающим кровоснабжение кисти.

Брюшная аорта отдает ветви, кровоснабжающие желудочно-кишечный тракт (чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечная артерии), почки (почечные артерии) и нижние конечно­сти (правая и левая общие подвздошные артерии). Общая подвздошная артерия делится на внутреннюю и наружную подвздошную артерии. Наружная подвздошная артерия продолжает­ся в бедренную артерию, самой крупной ветвью которой является глубокая артерия бедра, от­ходящая от латеральной поверхности ее ниже паховой связки. В области подколенной ямки бедренная артерия переходит в подколенную артерию, которая делится на переднюю и заднюю большеберцовые артерии. Последняя дает начало малоберцовой артерии. Конечные ветви этих трех артерий голени обеспечивают кровоснабжение стопы.

Стенки артерий состоят из трех оболочек: наружной, или адвентиции (tunica externa), сред­ней (tunica media) и внутренней (tunica intima). Адвентиция образована рыхлой соединитель­ной тканью — продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и эластические во­локна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой. Средняя оболочка пред­ставлена несколькими слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых имеется сеть эластических волокон, образующих с эластическими элементами адвен­тиции и интимы общий каркас артериальной стенки. Интима артерии образована эндотелием, базальной мембраной и субэндотелиальным слоем, включающим тонкие эластические волокна и звездчатые клетки. За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического, мышечного и сме­шанного типов.

Кровоснабжение стенок артерий осуществляется за счет собственных артериальных и веноз­ных сосудов (vasa vasonim). Питание артериальной стенки происходит за счет ветвей мелких

периартериальных сосудов. Они проникают через адвентицию и, дойдя до средней оболочки, образуют в ней капиллярную сеть. Интима не имеет кровеносных сосудов.

Иннервацию артерий обеспечивает симпатическая и парасимпатическая нервная система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, баро- и механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерий, в особенности в зоне бифуркации об­шей сонной артерии (синокаротидная зона). Лимфоотток от стенок артерий осуществляется по собственным лимфатическим сосудам (vasa lymphatica vasorum).

Непосредственным продолжением артериальной сети является система микроциркуляции, объединяющая сосуды диаметром 2—100 мкм. Каждая морфологическая единица микроцирку-ляторной системы включает 5 элементов: 1) артериолу; 2) предкапиллярную артериолу; 3) ка­пилляр; 4) посткапиллярную венулу и 5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществля­ется на основе фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта. Фильтрация происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростатиче­ского давления крови и осмотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. превышает значение онкотического давления тканевой жидкости. В венозном отделе капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давлений, что способствует реабсорбции ин-терстициальной жидкости с продуктами метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению онкотического давления, а следовательно, и к снижению реабсорбции.

18.1. Методы исследования

При большинстве сосудистых заболеваний сопоставление жалоб, анам­неза и данных объективного физикального исследования позволяет устано­вить правильный диагноз. Специальные методы, как правило, лишь детали­зируют его. Функциональные пробы позволяют определить степень недос­таточности кровоснабжения в обследуемой части тела вне зависимости от характера заболевания и причины, вызвавшей нарушение кровоснабжения. Инструментальные исследования уточняют локализацию и характер пора­жения, степень нарушения кровотока в артериях и компенсаторные воз­можности кровообращения. Они имеют важное значение при планирова­нии оперативного вмешательства и для последующего наблюдения. Все функциональные методы исследования в основном уточняют степень арте­риальной недостаточности и ишемии и не дают представления о локализа­ции и характере заболевания магистральных артерий.

Жалобы и анамнез имеют важное значение для диагностики сосудистых поражений. Они изменяются в зависимости от органа, в котором произош­ло нарушение кровоснабжение, и выполняемых им функций. При наруше­нии кровоснабжения ЦНС будет преобладать неврологическая симптомати­ка, при окклюзии внутренней сонной артерии часто развивается гемипарез. Окклюзия верхней брыжеечной артерии может проявляться симптомами angina abdominalis, гангреной кишечника. При стенозе и окклюзии под­вздошных и бедренных артерий появляются перемежающаяся хромота, им­потенция, боли в ногах в покое, бледность стоп, запустение вен, гангрена пальцев или всей стопы.

Пальпация пульса на артериях — важнейшее клиническое исследование в оценке состояния артериального кровообращения. Определяют наполне­ние и напряжение пульса на симметричных участках головы и шеи (височ­ная, общая сонная артерии), на верхней конечности (плечевая, лучевая ар­терии), нижней конечности (бедренная, подколенная, задняя болыиеберцо-вая артерии, артерия тыла стопы). При атеросклеротическом поражении ар­терия прощупывается вне пульсовой волны в виде плотного, трудносжимае-мого тяжа. При пальпации живота обращают внимание на пульсацию брюшной аорты. Пульс определяют в следующих местах: на височной арте­рии — кпереди от козелка ушной раковины; на бифуркации общей сонной

артерии — позади угла нижней челюсти, на лучевой артерии — на ладонной поверхности лучевой стороны предплечья на 2—3 см проксимальнее линии лучезапястного сустава; на плечевой артерии — во внутреннем желобке дву­главой мышцы; на артерии тыла стопы — между I и II плюсневыми костя­ми; на задней большеберцовой артерии — между задненижним краем внут­ренней лодыжки и ахилловым сухожилием; на подколенной артерии — в глубине подколенной ямки при положении больного на животе и при со­гнутой в коленном суставе под углом 120° голени; на бедренной артерии — ниже паховой связки, на 1,5—2 см кнутри от ее середины; на брюшной аор­те — по средней линии живота выше и на уровне пупка.

Аускультация сосудов является обязательным компонентом обследова­ния больных. В норме над магистральными артериями выслушивается тон удара пульсовой волны, при стенозе или аневризматическом расширении артерий возникает систолический шум. Аускультацию проводят над проек­цией сонных и подключичных артерий, брахиоцефального ствола, позво­ночных артерий, восходящей и брюшной аорты, чревного ствола, почечных, подвздошных и бедренных артерий. При этом шумы с левой подключичной артерии выслушивают сзади грудиноключично-сосцевидной мышцы, у мес­та ее прикрепления к ключице. Справа в этой же точке можно определить шум с брахиоцефального ствола. Шумы с позвоночных артерий проециру­ются на 2 см проксимальнее середины ключицы, с восходящей аорты — во втором межреберье справа от грудины. По средней линии живота под мече­видным отростком выслушивается шум с чревного ствола при его стенозе. По параректальной линии на середине расстояния между горизонтальными линиями, мысленно проведенными через мечевидный отросток и пупок, выслушивается шум с почечных артерий. По средней линии на уровне пуп­ка и выше локализуются шумы с брюшной аорты. Шум с подвздошных ар­терий проецируется по линии, соединяющей брюшную аорту с точкой, рас­положенной на границе внутренней и средней трети паховой связки. Ау­скультацию бедренной и общей сонной артерий производят в местах, где определяется их пульсация. При выслушивании сосудов шеи следует разли­чать шумы от стеноза артерии и сердечные шумы, интенсивность которых возрастает по мере приближения к сердцу. При аневризмах сосудов и арте-риовенозных свищах максимальная интенсивность шумов отмечается в мес­тах их локализаций.

Определение артериального давления целесообразно производить на четырех конечностях. При измерении артериального давления на ноге на бедро накла­дывают манжетку от сфигмоманометра и в положении больного на животе выслушивают тоны Короткова над подколенной артерией. Можно определять только систолическое давление, пальпируя первые пульсовые колебания од­ной из артерий стоп после выпускания воздуха из раздутой манжетки. В нор­ме давление на нижних конечностях равно давлению на верхних или на 20 мм рт. ст. выше. Разница в давлении на симметричных конечностях более 30 мм рт. ст. свидетельствует о нарушении артериальной проходимости. Высокое систолическое давление на верхних конечностях при его резком снижении или отсутствии на нижних конечностях характерно для коарктации аорты.

Инструментальная диагностика. Реография — наиболее доступный и про­стой метод. Она основана на регистрации колебаний электрического сопро­тивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конеч­ности! Реографическая кривая в норме (рис. 18.1) характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовой волны (АВ), четкой вершиной (В), на­личием двух дополнительных зубцов (D, F) в нисходящей части (катакрота). С ее помощью можно определить время распространения пульсовой волны

(а), скорость максимального кровенаполнения исследуемого сегмента (в) и ряд других показа­телей, среди которых наиболее информативным является вели­чина реографического индекса — производная от отношения ам­плитуды основной волны реогра-фической кривой (В—В1) к высо­те калибровочного сигнала (К).

Ультразвуковая допплерогра-фия (УЗДГ) несет информацию о

физиологии кровотока. В основу метода был положен известный принцип Допплера, согласно которому ультразвуковой сигнал изменяет свою частоту при отражении от движущихся частиц (элементов крови). Метод основан на регистрации разности частот посылаемого и отраженного ультразвукового сигнала, которая изменяется пропорционально скорости кровотока. УЗДГ позволяет изучать движущиеся структуры (потоки крови): производить гра­фическую регистрацию кровотока, количественную и качественную оценку его параметров, измерять регионарное артериальное давление.

Ультразвуковое сканирование в реальном масштабе времени дает инфор­мацию об анатомии сосудов. Для получения изображения используется свойство отражения ультразвуковой волны от сред с различным акустиче­ским сопротивлением. Таким образом удается получить информацию не только о просвете, но и о состоянии стенки сосуда, окружающих тканях и происходящих в них морфологических изменениях, определить причины нарушения кровообращения.

Дальнейшее совершенствование средств ультразвуковой диагностики предопределило появление дуплексного сканирования (ДС) — метода, ко­торый сочетает в себе возможности анатомического и функционального ис­следования сосудов. В приборах ДС используются как свойство отражения ультразвуковой волны, так и свойство изменения ее частоты. С возникно­вением ДС появилась возможность одновременно и визуализировать изу­чаемый сосуд, и получать физиологическую информацию о параметрах кро­вотока.

В последние годы возможности ДС были расширены за счет новых тех­нологий с использованием эффекта Допплера. Это эхо-допплеровская цвет­ная визуализация кровотока или цветовое допплеровское картирование (ЦДК) потока. ЦДК представляет собой обычное двухмерное изображение в серой шкале в реальном времени, на которое накладывается информация о допплеровском сдвиге частот, представленная в цвете. Сигналы, отражаю­щиеся от неподвижных тканей, представляются в серой шкале. Если вер­нувшийся эхо-сигнал имеет частоту, отличающуюся от посланной датчи­ком, то наблюдается допплеровское смещение, связанное с движением объ­екта (эффект Допплера). В любом месте, где был обнаружен допплеровский сдвиг частот, его направление, средняя величина и отклонение представля­ются в цветовом коде. Разноцветное кодирование потока облегчает поиск сосудов, позволяет быстро дифференцировать артерии и вены, проследить анатомические изменения просвета и стенки сосуда, судить о направлении кровотока, получать изображение мелких, разветвленных сосудов.

Компьютерная томография основана на получении послойных попереч­ных изображений человеческого тела с помощью вращающейся вокруг него рентгеновской трубки. Она позволяет визуализировать поперечные сечения

аорты и устьев ее ветвей (подвздошных, брыжеечных, почечных артерий, чревного ствола, брахиоцефальных артерий), судить о состоянии их стенок, взаимоотношениях с окружающими тканевыми структурами. Для исследо­вания сосудов (КТ-ангиографии) используются спиральные или электрон­но-лучевые компьютерные томографы, которые позволяют получать боль­шое количество срезов за минимальное время. Тем самым появляется воз­можность изучать быстро протекающие динамические процессы, в том чис­ле движение болюса контрастного вещества в артериях. Для получения изо­бражений артерий внутривенно при помощи автоматического шприца вво­дят неионный контрастный препарат. Визуализация осуществляется в арте­риальную фазу введения контраста с учетом времени его циркуляции.

Магнитно-резонансная томография сосудов (МР-ангиография) дает воз­можность проводить исследования сосудов без введения контрастных ве­ществ в нескольких взаимно перпендикулярных плоскостях. Развитию тех­ники МРА способствовали наблюдения, показывающие, что движущийся поток при некоторых условиях может вызывать изменения МР-сигнала. В результате были разработаны программы, предназначенные для изучения сосудистых структур, нацеленные на усиление сигнала потока крови с од­новременным погашением сигнала от неподвижных тканей. Для получения МР-изображения более высокого качества рекомендуется исследование на фоне введения контрастных средств (парамагнетиков). При проведении КТ-или МР-ангиографии существует возможность последующей реконструк­ции двухмерных изображений в трехмерные. Отдельные срезы изучаются последовательно, с переходом от одного к другому. Информация, получен­ная по каждому срезу, сохраняется. Затем при помощи компьютеризирован­ной рабочей станции из серии срезов создается трехмерная модель изучае­мого сегмента сосудистого русла, на которой отчетливо видна анатомия и топография исследуемых участков. Производя "вращение" объекта, можно исследовать интересующие зоны в различных плоскостях, под разным углом зрения, а также проводить "виртуальную ангиоскопию" — заглянуть внутрь изучаемого сосуда.

Рентгеноконтрастная ангиография — рентгенологическое исследование с контрастными препаратами, вводимыми в просвет сосуда. По способу вве­дения различают: 1) пункционную артериографию, при которой контраст­ное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), пунктируя их через кожу; 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, плечевую) проводят специальный рентгеноконтрастный катетер, устанавливаемый в устье изучаемой артерии, и вводят контрастное вещество, выполняя серию снимков; 3) транслюм-бальную аортографию, при которой аорту пунктируют специальной иглой на уровне XII грудного или I поясничного позвонков. Аортоартериография по Сельдингеру является предпочтительным способом контрастирования.

С помощью ангиографических установок нового поколения можно по­лучать дигитальное (цифровое) субтракционное изображение артерий по­сле введения сравнительно небольших доз контрастного вещества. В ос­нове дигитальной субтракционной ангиографии лежит принцип компью­терного вычитания (субтракции) изображений, записанных в памяти ком­пьютера — снимков до и после ведения в сосуд рентгеноконтрастного ве­щества. Благодаря этому достигается высокое качество изображений, уменьшается количество вводимого контрастного вещества, появляется возможность внутривенного контрастирования без пункции или катетери­зации артерий.

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий

Существует несколько способов уменьшения или полного устранения симптомов ишемии и предотвращения прогрессирования сосудистой ок­клюзии:

— нехирургические методы лечения (устранение факторов риска, трени­
ровочная ходьба и фармакологическая терапия);

— хирургическое методы лечения (эндартерэктомия, шунтирование, про­
тезирование, операции на симпатической нервной системе и др.);

— интервенционные радиологические (рентгеноэндоваскулярные) вме­
шательства (баллонная дилатация, установка стента, эндопротезирование).

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 735 | Нарушение авторских прав