АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение. Лечение острого периостита должно быть комплексным и включать в себя оперативное вскрытие гнойного очага и консервативное лечение

Прочитайте:
  1. B Оперативное лечение.
  2. I этап - Захватывание ножки (ножек) и извлечение плода до пупочного кольца
  3. I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца
  4. II Хирургическое лечение.
  5. II этап - Извлечение плода до уровня нижнего угла лопаток
  6. II. ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
  7. II. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  8. II. С вторичным вовлечением миокарда
  9. III. Лечение некоторых экстренных состояний
  10. III. Лечение синдромов МЭН

Лечение острого периостита должно быть комплексным и включать в себя оперативное вскрытие гнойного очага и консервативное лечение. В начальном периоде (остром серозном периостите) в одних случаях следует вскрыть полость зуба, удалить распад из канала и создать условия для оттока гноя, в других случаях необходимо удалить зуб, являющийся источником инфекции. Все мероприятия проводят под местным обезболиванием. При остром гнойном периостите показано вскрытие гнойного поднадкостничного очага (периостотомия) и создание оттока гноя.

После вскрытия гнойного очага больному дают прополоскать рот слабым раствором перманганата калия или 1—2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, а также промыть рану раствором этакридина лактата, грамицидина, хлоргексидина. Также хороший антисептический эффект дают орошение полости абсцесса раствором димексида с оксацилли-ном в 50 мл дистиллированной воды и аппликации на рану 40%-ного линимента димексида в течение 15 мин.

Лекарственное лечение острого гнойного периостита заключается в назначении препаратов: сульфаниламидных (нурсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин и др.), нитрофуранных (фуразолидон, фурадонин), антигистаминовых (димедрол, супрастин, тавегил и др.), кальция, пиразолиновых производных (анальгин, амидопирин, фенацитин и др., а также их комбинации), витаминов (поливитамины, витамин С по 2—3 г в сутки). В комплексную терапию входят методы физиотерапии — на 2-й день после вскрытия гнойного очага назначают светотеплолечение (саллюкслампа), тепловые ванночки из антисептических препаратов, мазевые повязки, УВЧ, СВЧ, флюктуоризацию, лазерную терапию гелий-неоновыми, инфракрасными лучами, ЛФК. Отдельным ослабленным больным, а также лицам с нарастанием воспалительных явлений назначают антибиотики. Обычно в поликлинике лечение осуществляют в течение 5—6 дней.

Прогноз. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение острого периостита ведет к выздоровлению. Погрешности в лечении, прогрессирование воспалительного процесса у некоторых больных вызывает хронизацию заболевания, возникновение хронического периостита или распространение гноя в кость (развитие острого гнойного остеомиелита челюсти) или в околочелюстные мягкие ткани с образованием абсцесса и флегмоны.

 

Одонтогенный остеомиелит челюсти — инфекционный гнойно-некротический процесс в костной ткани челюстей.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы — нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стфилококков. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 патогенных видов анаэробной и аэробной флоры и более.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также при стоматогенных входных воротах инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени обусловлена частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов: на нижней челюсти — первого нижнего большого коренного зуба; нижнего зуба мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но и маргинальные воспалительные процессы; нижнего второго большого коренного зуба и т.д. Одонтогенный остеомиелит верхней челюсти чаще всего бывает связан с предшествующим воспалительным процессом, исходящим из первого верхнего большого коренного зуба.

 

Теорий патогенеза остеомиелита челюсти много, но среди них следует выделить две. Первая — это инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остеомиелита. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, их тромбирования. Нарушение кровообращения и питания кости ведет к ее некрозу, присоединение инфекции — к гнойному воспалению.

Сторонники другой теории основывались на изменениях реактивности организма под влиянием различных раздражителей и их отражении на развитии местного воспалительного процесса в кости (М.Артюс, Г.П.Сахаров, С.М.Дерижанов), воспроизводя модель остеомиелита нижней челюсти. Среди факторов, предопределяющих развитие воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию, что подтверждено в клинике. У большинства больных остеомиелит челюсти формируется на фоне повторных обострений хронического периодонтита.

Г.И.Семенченко (1958) ведущую роль в развитии остеомиелита челюсти отводит нервно-рефлекторным нарушениям (нейротрофическая теория).

 

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители — микроорганизмы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микроорганизмов и продуктов их распада — эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсибилизацию, высокая степень которой создает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличиваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некротический процесс костной ткани.


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1011 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)