АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация. I. По характеру патологического процесса

I. По характеру патологического процесса

1. инфекционные

a. микробные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый и др.);

b. вирусные (герпетический, цитомегаловирусный, энтеровирусные и др.);

c. рикетсиозные (и др.);

d. неуточненной этиологии.

2. инфекционно-аллергические (параинфекционные);

3. аллергические.

II. По патогенезу

1. первичный - развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа (клещевой, герпетический и тд.);

2. вторичный - осложнение общего инфекционного заболевания (гриппозный, коревой и тд.).

III. По локализации процесса:

1. диффузный;

2. ограниченный:

a. мозжечковый,

b. подкорковый,

c. мезенцефальный,

d. стволовой и др.

IY. По течению:

1. острый;

2. подострый;

3. хронический;

4. рецидивирующий.

V. По морфологии:

1. лейкоэнцефалит (поражение белого вещества);

2. полиоэнцефалит (поражение серого вещества);

3. панэнцефалит.

VI.По выраженной сезонности:

1. сезонный (клещевой, Экономовский и др.);

2. полисезонный (герпетический и др.).

Диагностика энцефалитата основана на выявлении следующих синдромов:

1. общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, вялость, тахикардия, тахипное воспалительные изменения со стороны носоглотки, ЖКТ и в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания;

2. общемозгового - головная боль, рвота, общая гиперестезия, судороги, нарушение витальных функций, изменение сознания (психомоторное возбуждение, угнетение), выбухание и напряжение родничка;

3. очагового – обусловленного поражением вещества головного мозга.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит - КЭ (весенне-летний, дальневосточный, таежный, центральноевропейский, западный клещевой энцефалит, клещевой энцефаломиелит, двухволновый менингоэнцефалит, болезнь Кумлинга) - острое вирусное заболевание ЦНС, заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем - (инфицированным молоком коз); характеризуется развитием различных клинических форм болезни, среди которых наиболее типичным являются вялые параличи мышц шеи и верхних конечностей.

Открытие и описание клещевого энцефалита в качестве новой нозологической формы нейроинфекции принадлежит советским ученым. КЭ - широко распространенная нейроинфекция, неоднородность течения и исходов в разных природных регионах инфекции, на основании чего выделены многочисленные нозогеографические варианты КЭ, крайними из которых являются восточный (дальневосточный) и западный в рамках единой нозологической формы заболевания.

Этиология. Возбудителем КЭ является вирус, размеры которого не превышают 20 — 30 нм. По данным Международного комитета по таксономии вирусов, относится к семейству тогавирусов, рода флавовирусов с основными подвидами западного и восточного вирусов КЭ.

Эпидемиология. КЭ является природно-очаговой нейроинфекцией, эпидемиологическая активность его очагов определяется природными и социальными факторами: географическими особенностями местности, численностью клещей, их вирусоформностью, численностью грызунов, составом фауны, а также плотностью населения, характером контактов людей с природой. Переносчиком и хранителем вируса КЭ являются иксодовые клещи.

Заражение детей происходит чаще трансмиссивным путем — присасыванием инфицированного клеща в стадии имаго и нимфы при прогулках в пригородных зонах, реже — в городских парках на территории природных очагов. Возможен занос клещей в жилище, где находятся дети, с цветами, ветками деревьев, одеждой взрослых, а также домашними животными.

Вторым путем заражения является употребление в пищу сырого молока или молочных продуктов инфицированных коз.

Отмечается четкая закономерность - нарастание заболеваний КЭ с увеличением возраста, а следовательно, и подвижности детей: от года до 3 лет – 2-5% заболевших, от 4 до 7 лет - 20 - 25%, от 8 до 15 лет - 60-70%. Другая закономерность - преобладание трансмиссивного пути заражения среди школьников, алиментарного - среди дошкольников; обычно случаи трансмиссивного заражения преобладают. Мальчики болеют чаще девочек, что также связано с их более активным образом жизни и частотой контактов с переносчиками вируса - клещами.

Заболеваемость КЭ носит сезонный характер, однако дети обычно первыми открывают эпидемический сезон. Максимальный подъем чаще приходится на первую половину эпидемического сезона (май - начало июня), что обычно совпадает с массовым выездом детей в пионерские лагеря, на дачу, в турпоходы.

Патогенез. Воротами при трансмиссивном пути заражения являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где вследствие быстрого размножения вируса создается его депо. Вирус с током крови проникает в паренхиматозные органы - печень, селезенку, легкие, мозг, где размножается и поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения вируса. Особую тропность вирус КЭ проявляет к двигательным структурам мозга, где его жизнедеятельность проявляется наиболее активно, поражая как нервные, так и глиальные клетки.

Фазы развития заболевания создают определенную клиническую картину КЭ. Первый этап - это заражение, возникающее при присасывании клеща или употреблении в пищу инфицированных молочных продуктов. Затем - инкубационный период, равный в среднем 2 -11 дням, и проявление болезни, которому в части случаев предшествуют продромальные симптомы. Лихорадочный период острой фазы, равный 3-5 дням, совпадает с вирусемией и свидетельствует о генерализации инфекции. Исчезновение вируса из кровеносного русла сопровождается падением температуры, хотя в это время может идти активное размножение вируса в очагах вторичной локализации в ЦНС, о чем свидетельствует нарастание неврологической симптоматики, нередко наблюдаемое и в ближайший безлихорадочный период. В зависимости от локализации поражения в ЦНС выделены определенные клинические формы КЭ.

Патологическая анатомия. КЭ может быть охарактеризован как острый негнойный менингоэнцефаломиелит. Гистологическая картина складывается из паренхиматозных, экссудативных и пролиферативных изменений, диффузно распространенных по всей нервной системе, но с наиболее интенсивным поражением моторных клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер продолговатого мозга, моста мозга, подкорковых узлов и коры мозжечка, а также выраженной воспалительной реакции мозговых оболочек. Если для восточных штаммов характерно преобладание первично-дегенеративных поражений нервных клеток (невротропность), то для западных - мезенхимально-инфильтративный характер процесса с преимущественным повреждением нейроглии (глиетропность).

Клиника. Инкубационный период у детей при заражении КЭ длится от 3 до 30 дней, чаще – 7-10 сут. В отдельных случаях возможно его укорочение до 1 сут. и удлинение до 1,5 мес. Более короткий срок инкубации (4 - 6 дней) отмечен при алиментарном заражении. Клиника КЭ характеризуется острым, подчас внезапным началом, с выраженными общеинфекционными, общемозговыми, менингеальными, реже - очаговыми симптомами поражения ЦНС. У 5% заболевших, в основном школьников, наблюдаются продромальные симптомы в виде недомогания, снижения аппетита, болей в мышцах. В первые дни заболевания дети жалуются на сильную головную боль, особенно в лобно-височных областях, головокружение, боли в животе, конечностях, иногда - кровотечения из носа. Частым симптомом у детей, особенно младшего возраста, является повторная рвота, возникающая иногда еще до подъема температуры. Для КЭ характерна гипертермия с быстрым подъемом температуры до 38-40°С; у дошкольников интенсивность температурной реакции всегда больше, чем у школьников. Длительность лихорадки составляет в среднем 4 - 6 дней, причем у школьников отмечается тенденция к увеличению температурного периода по сравнению с дошкольниками. Двухволновая температурная кривая чаще наблюдается у детей дошкольного возраста и встречается во всех областях страны и за рубежом с разной частотой, увеличиваясь с Дальнего Востока на запад с 5 до 25%, а за рубежом - до 64-80%. Обычно первая волна короче второй, соответственно 3-4 и 6-8 дней. Период апирексии колеблется от 2 до 20 дней. Снижение температуры наступает критически, ступенеобразно или литически.

Характерным проявлением КЭ у детей является нарушение сознания, варьирующее от сомнолентности до комы. В первые дни болезни дети вялы, заторможены, иногда бредят, при осмотре быстро истощаются, впадая в сонливость. В тяжелых случаях развивается сопорозно-коматозное состояние с хрипящим неровным дыханием, нарушением жизненных функций. В отличие от взрослых у детей, особенно дошкольного возраста, часто возникают судорожные припадки, генерализованные и локальные. Начало заболевания с эпилептических припадков и нарушения сознания особенно характерно для дальневосточного региона, но встречается и в других природных очагах инфекции с различной частотой - от 3 до 15%.

При осмотре обращает внимание гиперемия кожных покровов лица, груди, иногда верхних конечностей, либо (в 15%) резкая бледность. На месте укуса в 9% отмечается местная реакция в виде небольшого покраснения и инфильтрации подлежащих тканей с региональным лимфаденитом. У половины детей наблюдается тахикардия, в тяжелых случаях, у 10-15% заболевших,- брадикардия, сосудистая гипотония; определяются систолический шум на верхушке сердца, глухость сердечных тонов. У 1 - 5% детей в остром периоде наблюдаются пневмония, увеличение печени, желудочно-кишечные расстройства.

Изменения периферической крови характеризуются умеренным увеличением СОЭ до 20 - 30 мм/ч, преимущественно у детей младшего возраста. У 1/3 заболевших наблюдается лейкопения, у 20 - 25% - умеренное увеличение лейкоцитов. Изменения формулы крови проявляются эозинопенией, лимфоцитопенией, увеличением палочкоядерных форм.

Менингеальные симптомы определяются у 80 - 90 % заболевших и удерживаются в среднем до 10-14 дней; более выраженными и стойкими - до 19 - 30 дней - они бывают при очаговых формах КЭ. По сравнению со взрослыми, у детей отмечается большая продолжительность выраженности симптома Кернига. В зависимости от тяжести заболевания варьирует степень выраженности менингеальных симптомов - от резко выраженных, в виде специфической менингеальной позы, до диссоциированных или даже отсутствия их при наличии изменений СМЖ, что отражает как характер воспалительных изменений в оболочках мозга, так и степень повышения внутричерепного давления. Последнее бывает повышенным у 50 - 70% детей, у 10 - 15% - снижено; у остальных - не изменено.

Обычно СМЖ прозрачная, бесцветная, но в 10 - 15 % опалесцирует, особенно при очаговых формах; в отдельных случаях наблюдается ксантохромия или жидкость имеет цвет «мясных помоев» вследствие развившегося субарахноидального кровоизлияния. Содержание белка в СМЖ у большинства заболевших нормальное или умеренно повышенное (0,330-0,660 г/л). Значительное увеличение белка до 2 - 3 г/л отмечается примерно у 1% заболевших. Глобулиновые реакции положительны в половине случаев. Цитоз составляет от 0,01-0,15- 10⁹/л, но может достигать и 0,3 - 0,6- 10⁹/л, в первые дни может быть смешанным, но, как правило, лимфоциты преобладают над нейтрофилами; обычно к концу первой недели заболевания носит лимфоцитарный характер.

Примерно у половины обследованных отмечаются гипергликорахия и снижение содержания ионов хлора в СМЖ. Следует отметить медленную санацию СМЖ у заболевших КЭ; в отдельных случаях цитоз и повышение белка наблюдаются до 2 - 6 мес.

Характерными для КЭ являются вялые проксимальные параличи или парезы верхних конечностей, крайне редко - вялые парезы нижних конечностей или распространенные три- и тетрапарезы, в половине подобных случаев наблюдается одновременное развитие параличей мышц шеи с типичным симптомом «свислой шеи» или, вследствие асимметрии поражения - кривошеи, появление симптома «крыловидных лопаток». Чаще вялые параличи развиваются на 3-4-й день болезни, реже - на 1 - 2-й день; обычно отмечается нарастание их в течение 2 ч, иногда 3 нед., что свидетельствует о продолжающемся воспалительном и нейроаллергическом процессе в ЦНС, несмотря на ликвидацию общеинфекционных симптомов.

Развитию вялых параличей нередко предшествуют сильные мышечные и невралгические боли, которые могут держаться не только в остром периоде, но и сохраняться длительное время в периоде реконвалесценции (до 6 мес. и более). Одновременно наблюдаются и проводниковые пирамидные симптомы.

Спастические гемипарезы встречаются с частотой от 2 до 18%. В отличие от периферических двигательных расстройств центральные парезы восстанавливаются полностью или с небольшим дефектом к концу острого периода заболевания, особенно если они возникли после очаговых припадков. Из черепных нервов чаще поражается бульбарная группа, вследствие чего возникают дизартрия, дисфагия, назолалия; могут быть осиплость голоса или фибрилляция языка, парезы мимической мускулатуры по центральному или периферическому типу, реже - глазодвигательные нарушения в виде брадикинезии взора, парезов взора, недостаточности конвергенции, анизокории, горизонтального нистагма. В редких случаях возникает амиостатический синдром в виде гипомимии, брадикинезии с дальнейшим регрессом его в течение 4 - 6 нед. Мозжечковые расстройства иногда могут быть единственным проявлением заболевания, но чаще сочетаются с другими двигательными нарушениями.

Гиперкинезы - миоклонии, хореоатетоз, торсионно-дистонические проявления, возникшие в остром периоде, в части случаев имеют неблагоприятный прогноз в связи с развитием хронического течения КЭ.

Расстройства чувствительности в виде миалгий, невралгий с гиперпатическим характером болей, гиперестезией, реже - с сегментарным или корешковым характером выпадений выявляются обычно только в остром периоде заболевания. Во всех случаях имеются вегетативные расстройства: гиперемия или бледность, быстрая смена окраски кожи, гипергидроз, стойкий разлитой дермографизм, изменение гидрофильности кожи, что может свидетельствовать о повреждении сегментарных и надсегментарных отделов вегетативной нервной системы. Локальные корковые расстройства редки, чаще выявляются нарушения функциональной деятельности всей коры головного мозга в виде астении, вязкости мышления, снижения памяти, амнезии на весь острый период заболевания, психотических расстройств - с последующим регрессом симптоматики.

Клинические формы. В зависимости от выраженности и преобладания общеинфекционных, менингеальных либо очаговых симптомов поражения ЦНС различают неочаговые и очаговые формы КЭ. К неочаговым относятся лихорадочная, стертая и менингеальная; к очаговым - менингоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая (стволово-спинальная), полиоэнцефалитическая (стволовая) и полиомиелитическая (спинальная). Частота клинических форм значительно варьирует в различных географических зонах, с общей тенденцией увеличения неочаговых форм с Дальнего Востока к западным регионам Европейской.

Лихорадочная форма составляет 15 - 40% случаев от общего числа заболевших. Диагноз КЭ в этих случаях основывается на общеинфекционных проявлениях заболевания, эпидемиологических данных и серологической диагностике. Высокая температура до 38 - 39 °С наблюдается 1-4 дня, иногда с последующим субфебрилитетом. В первые дни заболевания у большинства детей отмечаются головная боль, вялость, сонливость, редко - возбуждение; в случаях, когда имеется легкая рассеянная неврологическая симптоматика - анизорефлексия, гиперрефлексия, слабость лицевых мышц и языка по центральному типу, нистагм, кратковременные менингеальные симптомы - эти проявления инфекции относятся к стертым формам. СМЖ у 10 -15% больных вытекает под повышенным, но чаще под нормальным давлением, состав ее не изменен. На 2 -3-й неделе наступает выздоровление. У 15 - 20% переболевших отмечаются постинфекционная астения, вегетососудистые нарушения. Хронически-прогредиентное течение в отдельных областях страны выявлено у 1% переболевших.

Менингеальная форма КЭ является наиболее частой в детском возрасте и наблюдается у 30 - 70% заболевших. Характеризуется, помимо инфекционных, общемозговыми и менингеальными симптомами, а также воспалительными изменениями СМЖ. Одновременно может наблюдаться рассеянная неврологическая симптоматика. При одноволновом течении менингеальные симптомы разной степени интенсивности могут нарастать к 3 - 4-му дню болезни, при двухволновом - появляться на 1 -2-й день второй лихорадочной волны или усиливаться по сравнению с первым периодом лихорадки. Наблюдаются сомнолентность, заторможенность или психомоторное возбуждение; больные быстро истощаются, но сохраняют критичность и адекватность поведения. По окончании лихорадочного периода дети становятся активными, хотя менингеальные симптомы регрессируют значительно позднее - к 8-20-му дню болезни; санация СМЖ происходит на 3-4-й нед. заболевания, но может затягиваться до 6-8 нед., иногда волнообразно ухудшаясь по цитологическому составу. В части случаев общее состояние детей страдает мало, и в клинической картине преобладают общеинфекционные проявления заболевания, менингеальные симптомы отсутствуют, но при люмбальной пункции выявляются типичные воспалительные изменения ликвора серозного характера (ликвороположительный менингит). Чаще дети полностью выздоравливают, хотя у 30 - 50% переболевших в первые 1-2 года наблюдается церебрастенический синдром, а у 10-12% — гипертензионно-гидроцефальные явления. Прогредиентное течение отмечено у 1-2% переболевших.

Менингоэнцефалитическая форма КЭ наблюдается у 10 - 30% заболевших детей и может протекать в виде диффузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном менингоэнцефалите превалируют токсико-инфекционные, общемозговые, судорожные проявления, расстройства сознания вплоть до сопора и комы. Неврологическая симптоматика рассеянная и преходящая. При быстро нарастающей коме и судорожном статусе больные могут погибнуть на 2-4-е сутки заболевания. В случаях выздоровления у них превалируют психотические нарушения, длительные церебрастенические состояния, вегетативная дистония. Очаговый менингоэнцефалит отличается развитием спастических гемипарезов, реже - гиперкинезов, атаксии, акинетико-ригидного синдрома, эпилептических припадков. Наиболее тяжело протекают случаи с развитием в остром периоде синдрома кожевниковской эпилепсии, когда на фоне гемипареза появляются постоянные локальные миоклонии, постепенно распространяющиеся от дистальных отделов конечностей (чаще кисти) на проксимальные, затем на лицо и всю паретичную половину тела. Миоклонии периодически резко усиливаются и перерастают в локальный или общий эпилептический припадок. Нарушаются эмоционально-поведенческие и интеллектуальные функции. Исходом менингоэнцефалитической формы являются в 20-45% случаев остаточные явления в виде рефлекторных расстройств, снижения памяти, мышления, в 10-15% возможны повторные эпилептические припадки. Летальность при этой форме равна 10-18%; прогредиентное течение встречается у 1-15% переболевших. В западных регионах, где преобладает диффузная менингоэнцефалитическая форма с двухволновым течением, наиболее частым исходом является длительный церебрастенический синдром.

Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ встречается у 2-10% заболевших и отличается тяжелым течением, симптомами поражения двигательных невронов ствола мозга (чаще бульбарных нервов) и спинного мозга (чаще шейного, редко - поясничного утолщения). Клинически быстро нарушается сознание, возникает парез мышц языка и глотки, вялый шейно-плечевой паралич. В тяжелых случаях присоединяются нарушения частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Смерть может наступить в 1-2 сутки заболевания. В редких случаях может развиться картина панэнцефаломиелита с тотальным поражением всех ядер черепных нервов, тетрапарезом, судорожным синдромом, атаксией. Возможно течение заболевания по типу паралича Ландри. Степень поражения при этой форме значительно варьирует, могут быть только монопарезы или ограниченные миелорадикулоневриты, с преходящими бульбарными симптомами и без пареза шейных мышц. Течение полиоэнцефаломиелитической формы тяжелое. Острый период затяжной, высокая лихорадка – 7-8 дней - сменяется длительным субфебрилитетом. Нарастание очаговой неврологической симптоматики с ухудшением состава ликвора наблюдается и в безлихорадочный период. Острый период длится 4-6 нед. Больной находится в стационаре 2-4 мес. и более вследствие медленного и неполного регресса вялых параличей. Летальность высокая, достигает 20-30%. Переход в хронически-прогредиентное течение отмечается наиболее часто.

Полиоэнцефалитическая форма отличается быстро нарастающим коматозным состоянием, нарушением дыхания по типу Чейна - Стокса, падением сердечной деятельности, бульбарным параличом, двусторонними патологическими рефлексами, молниеносностью течения. Погибают 2/3 заболевших. Отдельные случаи описаны во всех регионах, но наиболее часто встречаются на Дальнем Востоке.

Полиомиелитическая форма КЭ очень редко наблюдается в детском возрасте. Даже если ведущим является вялый моно- или парапарез верхних конечностей, то у детей, в отличие от взрослых, почти всегда имеются менингеальные, общемозговые и преходящие церебральные симптомы, вследствие чего такие формы относятся к полиоэнцефаломиелитическим. При выздоровлении обычно сохраняются атрофические парезы с различной компенсацией двигательных функций.

Диагностика и дифференциальнаядиагностика

Диагноз КЭ ставится на основании эпидемиологических данных (присасывание клеща, употребление сырого козьего молока, эндемичность природного очага, весенне-летняя сезонность), особенностей клинических проявлений инфекций, динамики заболевания, результатов вирусологического и серологического обследования. Дифференциально-диагностические признаки КЭ и других сходных природноочаговых заболеваний приведены в табл. 9.

Лабораторные методы диагностики. При подозрении на КЭ исследуются пробы крови и СМЖ для выделения вируса КЭ в первые 7 дней при одноволновом течении и повторно до 5 - 7-го дня второй волны. Серологически исследуются парные сыворотки крови, причем первый забор проводится на 1-2-й день заболевания, до начала серотерапии, второй - через 10-14 дней. Наиболее чувствителен метод РПГА, РН при КЭ высокоспецифична, поскольку вируснейтрализующие антитела появляются на 2-й неделе заболевания, их содержание повышается на 3 -4-й неделе, и уровень держится в течение многих лет. Диагностически бесспорным является 4-кратный прирост антител. Для правильной трактовки лабораторных данных необходимо использовать одновременно не менее 2 - 3 методик (РПГА и РСК, РН).

Лечение больного должно быть комплексным, этиотропным, патогенетическим и симптоматическим; следует включать специфические препараты (противоклещевой иммуноглобулин, рибонуклеазу), дегидратационную терапию, витаминотерапию, симптоматические средства, а в тяжелых случаях при очаговых формах — гормоны, инфузионно-трансфузионную терапию, противосудорожные и седативные средства, стимуляторы нервной системы. При крайне тяжелом течении с двигательными нарушениями ребенок должен находиться в палате интенсивной терапии, где возможно проведение ИВЛ. В первые 2-4 нед. заболевания следует создать ребенку максимальный покой и обеспечить постоянное наблюдение медицинского персонала.

Серотерапия проводится в течение лихорадочного периода, обычно 3 дня, человеческим γ -глобулином, имеющим титр к вирусу КЭ не менее 1:80 в дозе 1,5 - 3 мл 1-2 раза в сутки. Рибонуклеаза (фермент, тормозящий синтез РНК вируса) вводится по 10 мг в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида внутримышечно 4 - 6 раз в сутки в течение лихорадочного периода и еще 2 дня после снижения лихорадки. С целью дегидратации проводится введение лазикса - 2 мг/кг до 5-10 мг/кг в сутки, маннитола, внутримышечное введение магния сульфата 25% 0,3 мл/кг.

Для борьбы с гипертермией используются анальгин 50% - 0,1 мл на год жизни, амидопирин - 1% раствор по 1 мл/кг, физические методы охлаждения (холодные обертывания, растирания смесью спирта, воды и столового уксуса). При отсутствии эффекта антипиретики сочетают с нейролептиками (пипольфен, аминазин, дроперидол).

При выраженных явлениях интоксикации проводится инфузионно-трансфузионная терапия. При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2-5 мг/кг) или дексаметазона, гидрокортизона. При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводятся седуксен - 0,3-0,4 мг/кг, натрия оксибутират - 50 -100 мг/кг, дроперидол - от 0,5 до 6 - 8 мл, гексенал - 10% раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина); если ребенок глотает - фенобарбитал по 0,01 г на год жизни, депакин.

В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты - раствор кальция хлористого, димедрол, дипразин, пипольфен или супрастин, витамины группы В, особенно В₆ и В₁₂, АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерина, оксазила, а также проведение пассивной гимнастики и массажа, объем которых увеличивается с 3-й недели заболевания.

В периоде реконвалесценции, особенно в первые 6 мес. после начала заболевания, рекомендуется соблюдение щадящего режима, удлиненного сна; школьникам - предоставление дополнительного дня отдыха в неделю, освобождение от физкультуры на 6 -12 мес. При наличии в остром периоде судорог, психомоторного возбуждения - профилактическое назначение фенобарбитала или вальпроата под контролем ЭЭГ в течение 1-3 лет. В зависимости от перенесенной формы КЭ, а также от наличия остаточных явлений - церебрастенического, гипертензионно-гидроцефального, органических симптомов поражения ЦНС - назначаются периодические курсы лечения 2 - 3 раза в год АТФ, витаминами группы В, глутаминовой кислотой, аминолоном, фенибутом, пирацетамом, алоэ, ФиБС, стекловидным телом, повторные курсы массажа и лечебной гимнастики, физиотерапии в виде электрофореза с никотиновой кислотой и дибазолом на область пораженных сегментов спинного мозга, глазозатылочного электрофореза с десенсибилизирующей смесью и витамином В1 или йодом, электростимуляции мышц.

Профилактика и лечение хронически-прогредиентных форм КЭ. Учитывая тот факт, что прогрессирование симптоматики чаще наступает после провоцирующих факторов, следует проводить профилактику гриппа, ангины, фокальной инфекции, избегать воздействия холода, сырости, солнечной радиации, стрессовых ситуаций, травмы головного мозга, особенно в первые 1-2 года после перенесенного КЭ. В стадии прогрессирования в части случаев стабилизация процесса достигается лечением преднизолоном из расчета 1,5 - 2 мг/кг в течение 2 - 4 нед. с постепенным снижением дозы препарата по 5 мг через каждые 3 - 5 дней. Медикаментозная терапия гиперкинезов и эпилептических припадков проводится индивидуально в различных сочетаниях противоэпилептических препаратов с меллерилом, элениумом, седуксеном. При безуспешности консервативной терапии может быть рекомендовано оперативное лечение.

Прогноз и исходы. При определении прогноза следует учитывать нозогеографические особенности заболевания в конкретной местности. Так, на Дальнем Востоке летальность и паралитические случаи заболевания возникают в 5-10 раз чаще, чем в западных областях. Имеются также определенные отличия в течении и исходах КЭ у детей по сравнению со взрослыми: острота начала, более интенсивная и короткая лихорадка, большая частота судорожного синдрома, расстройств сознания, особенно у дошкольников. Менингеальные симптомы, рвоты выраженные и продолжительнее, чем у взрослых; характерна склонность к двухволновому течению. В структуре клинических форм чаще встречаются менингеальная и менингоэнцефалитическая.

В остром периоде прогностически неблагоприятными для жизни симптомами являются: раннее и глубокое помрачение сознания, эпилептический статус, вегетативная неустойчивость, нарушение ритма дыхания, сердечной деятельности и бульбарный синдром. При сочетании этих признаков летальный исход может быть в 70-80 %. Признаками, указывающими на возможность развития хронически-прогредиентного течения, могут быть следующие: раннее появление гиперкинезов, особенно миоклонических, формирующихся в эпилепсию Кожевникова, частые эпилептические припадки, сочетанные вялые и спастические парезы, системное поражение ядер черепных нервов. Восстановительный период продолжается 2-3 года.

Среди последствий КЭ более половины составляют признаки органического поражения ЦНС: атрофические шейно-плечевые парезы от выраженных двусторонних до легких монопарезов или атрофии отдельных мышечных групп, анизорефлексия, парезы черепных нервов, эпилептические припадки, отставание физического развития или рассеянная микросимптоматика. Наиболее часто отмечаются психотические и поведенческо-эмоциональные расстройства: снижается успеваемость, ухудшаются память, внимание, появляется негативизм, склонность к бродяжничеству, озлобленность, неусидчивость. Церебрастенические явления наблюдаются у 30-40% переболевших и имеют стойкий характер, могут держаться в течение 3 - 5 и более лет.

Но наиболее неблагоприятным является переход в хронически-прогредиентное течение заболевания, когда после острого периода КЭ, а иногда и без него, на фоне нормальной температуры и относительно общего удовлетворительного состояния начинает появляться новая очаговая неврологическая симптоматика или значительно усиливаются симптомы острого периода.

Клинические формы без острого периода называются первично-прогредиентными; развившиеся после острого периода - вторично-прогредиентными. Последние, в свою очередь, могут быть ранними, когда прогрессирование начинается непосредственно после острого периода, и поздними, т. е. спустя 2 - 6 мес. и более. У детей прогрессирование симптоматики в 95% случаев происходит в виде различных гиперкинезов: миоклоний, хореоатетоза, торсионной дистонии, тремора, общей и джексоновской эпилепсии. Классическим и наиболее частым является формирование в периоде реконвалесценции кожевниковской эпилепсии. Одновременно с гиперкинетическими и эпилептиформными синдромами нарастают парезы, нарушения интеллекта, психотические расстройства. Прогрессирование заболевания при хронических формах может быть непрерывным и в течение 1-2 лет привести к летальному исходу, или ремиттирующим, когда периоды стабилизации и прогрессирования сменяют друг друга многие годы. Возможно также прогрессирование процесса в течение 2 - 5 лет с последующей стабилизацией и даже регрессом гиперкинезов

Профилактика КЭ включает специфические и неспецифические мероприятия. К первым относится вакцино- и серопрофилактика; ко вторым - индивидуальная противоклещевая защита, противоклещевая обработка лесов и истребление клещей в природных очагах инфекции. Вакцинопрофилактика проводится всем детям от 4 до 15 лет, проживающим в сельских очагах с высокой интенсивностью заражения. В сельских очагах с умеренной интенсивностью заражения и городах, расположенных на эндемичных территориях, рекомендуется выборочная вакцинация школьников, направляемых для сельскохозяйственных работ, в трудовые лагеря, турпоходы в эндемичные очаги. Культуральная концентрированная вакцина вводится подкожно в дозе 1 мл по схеме, включающей первичный курс - 4 инъекции с интервалами 7 -10, 20 - 30 дней, 4 - 6 мес. и три ежегодные отдаленные ревакцинации. В результате проведения полного курса прививок (7 инъекций) поддерживается иммунитет в течение 5 лет, поэтому повторные ревакцинации рекомендуется проводить через 4 года лицам, проживающим на эндемичной территории.

Неспецифическая профилактика складывается из индивидуальных и коллективных средств защиты от клещей. Индивидуальные средства защиты включают защитную одежду, применение репеллентов, осмотры открытых участков тела, удаление присосавшихся клещей. К коллективным противоклещевым мероприятиям относятся методы массового уничтожения клещей (распыление акарицидов на ограниченных территориях). В соответствии с эпидемической ситуацией на каждой конкретной территории перед началом угрожающего сезона проводится санитарно-просветительная работа, включающая, помимо использования всех средств информации, обязательный инструктаж руководителей детских учреждений, туристских баз, трудовых коллективов по неспецифической и специфической профилактике КЭ.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 805 | Нарушение авторских прав