АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Профилактика развития последующего инсульта

· Коррекция факторов риска (лечение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, отказ от курения);

· Коррекция гиперлипидемии начинается с диеты: ограничение общей калорийности и продуктов, богатых жирами, холестерином, углеводами. Гиполипидемические средства назначают в тех случаях, когда строгая диета в течение 4–6 недель не привела к нормализации уровня липидов. Используют препараты: статины (зокор, лескол и др.), препараты никотиновой кислоты (эндурацин), энтеросорбенты (холестирамин). Фибраты (клофибрат и др.) и пробукол используют как препараты второго ряда.

· Применение антиагрегантов (аспирина, клопидогреля, тиклопидина). Чаще всего аспирин назначают в дозе 100–300 мг 1 раз в сутки. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, используют аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке (тромбо – АСС, аспирин – кардио) и назначают сакральфат (вентер). Используют комбинацию препаратов аспирина и сакральфата (аспифат). При недостаточном эффекте или плохой переносимости принимаемых доз аспирина дополнительно назначают дипиридамол (курантил).

· У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70%, которые перенесли ПНМК или малый инсульт с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (каротидная эндоартерэктомия, экстра-интракраниальное микроартериальное шунтирование).

· При кардиогенной эмболии, иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительно использование непрямых антикоагулянтов (варфарина) под контролем протромбинового индекса.

ДИСЦИКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Дисцикуляторная энцефалопатия (ДЭ) – синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторная ишемическая атака, инсульт).

Этиология – атеросклероз, артериальная гипертония или их сочетание, диабет, реже ревматоидное поражение мозговых сосудов, болезни крови.

Патогенез – ишемия, ведущая к гипоксии мозговой ткани.

Клиника.

Первые признаки ДЭ обычно проявляются в возрасте 50-60 лет, прогрессирование происходит обычно очень медленно. При воздействии неблагоприятных факторов (травмы, интоксикации, инфекции, тяжелое эмоциональное напряжение) может ускоряться.

Критерии диагностики ДЭ:

1) Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;

2) Наличие признаков острой и хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);

3) Наличие причинно-следственной связи между 1) и 2) – связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической. Психиатрической симптоматики;

4) Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Критерии оценки степени тяжести ДЭ:

1-я ст. – способен себя в обычных условиях обслуживать, сложности возникают лишь при повышенно нагрузке (эмоциональной или физической);

2-я ст. – требует некоторой помощи в обычных условиях;

3-я ст. – из-за неврологического и/или когнитивного дефекта неспособен осуществлять даже простые функции, требуется постоянная помощь.

В развитии дисцикуляторной энцефалопатии выделяют три стадии:

I стадия (стадия компенсации)- проявляется неврозоподобным, преимущественно астеническим синдромом, доминируют субъективные расстройства (головная боль, шум в голове, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти (не профессиональной) и внимания, головокружение, чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Триада симптомов – расстройство памяти, головная боль, головокружение – особенно характерна для первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Выявляются отдельные симптомы органического поражения головного мозга (анизорефлексия, глазодвигательная недостаточность, асимметрия черепной иннервации, легкие симптомы орального автоматизма, латентная атаксия, мелкий дистальный тремор, парестезии, вегето-сосудистая лабильность).

Так как большая часть клинических проявлений первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии зависит не от структурных, а в значительной степени от нейродинамических нарушений, для неё характерна нестойкость отдельных симптомов и значительные колебания в состоянии больных в зависимости от ряда условий (утомление, недосыпание, инфекции и др.).

В этой стадии энцефалопатии жизненные и профессиональные стереотипы остаются сохраненными. Однако приобретение и переквалификация обычно уже почти невозможны. Больные порой с большим трудом выполняют и прежнюю работу, если она связана с необходимостью быстрого принятия решения или переключения внимания.

II стадия (стадия субкомпенсации) – отмечается прогрессирование ухудшения памяти (в том числе и профессиональной), суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного, существенно снижается работоспособность. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. Критика больных к своему состоянию снижается, они перестают замечать свои дефекты и повышенно оценивают свои трудовые возможности, не соглашаясь с отрицательной трудовой характеристикой.

Очаговые симптомы нарастают, становятся стойкими. Появляются патологические знаки, снижается плавность и точность движений. Часто наблюдаются лёгкие явления дизартрии, нарушения зрения. Изредка наблюдаются парциальные эпиприпадки джексоновского типа. Характерно появление экстрапирамидных нарушений, по типу акинетико-ригидного синдрома.

В этой стадии выделяют несколько основных синдромов:

* цефалгический;

* вестибулярно-атаксический - нистагм, координаторные нарушения;

* пирамидный - анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы;

псевдобульбарный - дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции;

амиостатический - доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног;

пароксизмальных расстройств - падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки;

психических расстройств (психопатологический) - выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства.

В этой стадии энцефалопатии работоспособность больных несколько снижается, им нередко приходиться устанавливать III группу инвалидности.

III стадия (стадия декомпенсации)- характеризуется тяжёлыми диффузными, морфологическими изменениями мозговой ткани, углублением и утяжелением мозговой симптоматики. Уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. в этой стадии развивается деменция.Часто наблюдаются эпилептические припадки. Тяжёлое изменение психики нередко приводит к глубокой деменции (у 20% больных). В речи выявляются амнестические нарушения. Не всегда психические и неврологические нарушения развиваются параллельно. Нередко при наличии массивной пирамидной и экстрапирамидной симптоматики изменения психики минимальны или наоборот, глубокая деменция сопровождается лишь лёгкими очаговыми симптомами.

Наряду с тяжёлыми изменениями со стороны нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние.

Больные этой стадии энцефалопатии нуждаются в переводе на инвалидность II, а иногда и I группы, как требующие постоянной заботы и реабилитации.

Лечение.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии определяется в значительной мере общим состоянием больного и зависит от стадии заболевания и клинических проявлений. Оно должно быть длительным и настойчивым.

Лечение ДЭ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается ДЭ (атеросклероз, артериальная гипотония, васкулиты и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшения церебральной циркуляции, метаболических процессов.

Принципы лечения ДЭ:

1) действие на сосудистые факторы риска:

· коррекция повышенного АД;

· профилактика ОНМК (медикаментозная и хирургическая);

2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;

3) общетерапевтические меры.

Большое место в лечении, особенно при начальных и умеренных формах энцефалопатии, занимают оздоровительные мероприятия, пребывание в профилакториях, домах отдыха, санаториях. Полезны ЛФК и спорт в соответствии с возрастом и состоянием организма.

Диета - ограничение потребления животных жиров, легко усвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, жидкости, поваренной соли. Исключаются курение и употребление спиртных напитков.

Первостепенное значение имеет лечение гипертонической болезни и атеросклероза. Как антисклеротические средства применяют липотропные препараты (делигин, цетамифен, диоспонин, мисклерон, атромид С, атероид, ангинин, продектин и др.). Рекомендуются и йодистые препараты (3% р-р йодида)

Для улучшения мозгового кровообращения применяются сосудорасширяющие препараты (если они не ведут к понижению АД) – папаверин, но-шпа, эуфиллин, производные никотиновой кислоты, инстенон, стугерон; сердечные аналептики.

В случае повышения коагулирующих свойств крови назначают антикоагулянты (неодикумарин, пелентан, фенилин) под контролем протромбинового индекса.

Для улучшения мозгового метаболизма применяется аминалон, гаммалон, церебролизин, пирацетам, энцефабол, поливитамины.

При повышенной раздражительности: транквилизаторы (ксанакс, ноофен, глицин, валиум, седуксен и др.), успокаивающие чаи.

При синдроме паркинсонизма - L-Dopa, мидантан, артан, циклодол и др.

Классификация и топическая диагностика нарушений мозгового кровообращения у новорожденных детей.

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у новорожденных детей встречается гораздо чаще, чем полагали ранее. Вопреки прежним данным, определявшим распространенность НМК как 1-2 случая на 1000 родившихся живыми детей. Эта патология выявляется среди доношенных детей 7-10%, а у недоношенных - 32-89%.

Единой классификации НМК у новорожденных нет, в зарубежной литературе для обозначения мелкоочаговых, преимущественно ишемических поражений мозговой ткани широко используют термин ”гипоксически-ишемическая энцефалопатия”. Выделяют три степени тяжести – легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Отечественные авторы чаще используют термин нарушение гемоликвородинамики, либо ограничиваются выделением ведущего неврологического синдрома (гипертензивный, судорожный, угнетенный и др.)

При легкой форме НМК патоморфологически при нейросонографии выявляются единичные субэпендимальные кровоизлияния, при выраженной – очаги выявляются в половину случаев, при тяжелой всегда.

При легкой форме НМК симптомы поражения НС максимально выражены в первые сутки после рождения и в дальнейшем постепенно регрессируют, исчезая к 15-20 дню жизни. Ведущим является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, при котором наблюдали повышение спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, частый немотивированный плач, тремор конечностей и подбородка. Эмоциональное и двигательное беспокойство усиливалось при осмотре и пеленании ребенка, включение света. При малейшем раздражении возникал спонтанный рефлекс Моро с задержкой в 1 фазе (разведение рук). Другие рефлексы новорожденных (Бабкина, хватательный, автоматической походки) вызывались с задержкой проявления и быстро истощались. Тогда как степень их выраженности находилась в пределах нормы. Сосательный рефлекс, напротив, часто оживлен. Сухожильные рефлексы в большинстве случаев оживлены.

Синдром угнетения наблюдается у 31% детей. Проявляется кратковременной сомнолентностью непосредственно после родов или малой активностью при сосании. Мышечный тонус в таких случаях понижен, сухожильные рефлексы не изменены или повышены. Очаговая неврологическая симптоматика при НМК легкой степени тяжести не выявлялась, за исключением отдельных случаев сгибательной установки пальцев стопы при вызывании рефлекса опоры. Сгибание происходит на стороне, противоположной очагу ишемии. Патоморфологический - умеренно выраженный диффузный отек мозга без изменений желудочковой системы. В случаях предшествующей продолжительной антенатальной гипоксии желудочковая система была расширена уже в период новорожденности. Однако клинических признаков внутричерепной гипертензии не было.

Важно отметить, что кровоизлияния у одной трети больных обнаруживались лишь на 20-30 день жизни. Возможно, в первые сутки, эти геморрагии не обнаруживались из-за отека мозговой ткани. Не исключено, что это так называемые отсроченные кровоизлияния.

НМК средней степени тяжести. Для нее характерен синдром угнетения НС. Часто он сочетается с двигательными нарушениями, вегетативно-висцеральными дисфункциями, и эпилептическими припадками. При длительной антенальной гипоксии синдром угнетения протекал на фоне внутричерепной гипертензии. Наиболее ранние клинические проявления: изменения рефлексов новорожденных, задержка их проявления, быстрая истощаемость, снижение или выпадение. Особенно информативным является исследование рефлекса опоры. При ишемии паривентрикулярной зоны передних рогов боковых желудочков (бассейн передней мозговой артерии) при вызывании этого рефлекса возникает установка стоп на носки, а при ишемии на границе продолговатого и спинного мозга, возникает перекрест ножек ребенка. Надежным признаком очагового поражения мозга при НМК является двухфазный рефлекс опоры. В первой его фазе возникают спонтанный рефлекс Бабинского на одной стороне и одновременное сгибание пальцев стопы на другой. Вторая фаза появляется через 5-7 сек., когда рефлекс Бабинского сменяется подошвенным сгибанием пальцев.

При кровоизлиянии в хориоидальное сплетение задних рогов боковых желудочков на стороне, контралатеральной очагу поражения мозга, возникают установка на наружный край стопы и спонтанный рефлекс Бабинского. При ишемии этой области возникает лишь девиация стопы на ее наружный край.

Широкая установка стоп при низком мышечном тонусе возникает при кровоизлиянии в хориоидальное сплетение 3 желудочка.

У детей с НМК средней степени тяжести симптомы поражения мозга могут выявляться в течение 1-2 мес. после рождения. Чаще всего обнаруживаются: расходящееся косоглазие, нистагм, гипертония в экстензорах конечностей, нарушения ритма сердца и дыхания.

Тяжелая форма НМК. Сразу же после рождения отмечалось глубокое угнетение сознания до степени комы. Появлялись выраженные нарушения ритма дыхания и сердечной деятельности. Обнаруживается диффузная мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов. В 1-2 сутки состояние таких детей прогрессивно ухудшается.

НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Классификация сосудистых заболеваний спинного мозга

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения в спинном мозгу.

· Поражение сосудов спинного мозга и их истоков (врожденная патология, мальформации), приобретенная патология сосудов (атеросклероз и его осложнения, инфекционные и аллергические васкулиты, токсическое и компрессионное поражение сосудов).

· Нарушение общей и региональной гемодинамики (инфаркт миокарда, гипертоническая и гипотоническая болезни, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

· Болезни крови и изменения физико-химических свойств.

II. Темп и характер нарушения спинномозгового кровообращения.

1. Начальные проявления недостаточности кровообращения спинного мозга.

2. Острые нарушения спинномозгового кровообращения:

· преходящие (транзиторные) ишемические нарушения (миелогенная, каудогенная, сочетанная перемежающаяся хромота);

· ишемический инсульт спинного мозга (тромботический, нетромботический, эмболический, компрессионный);

· геморрагический инсульт (гематомиелия, гематорахис, спинальное субарахноидальное кровоизлияние, эпидуральная и субдуральная гематома (гематорахис);

3. Медленно прогрессирующие ишемические нарушения спинномозгового кровообращения.

4. Характер нарушения спинального кровообращения не установлен.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 664 | Нарушение авторских прав