АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. ОСОБЕННОСТИ АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ

Прочитайте:
  1. A) анемии
  2. B Оперативное лечение.
  3. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  4. I этап - Захватывание ножки (ножек) и извлечение плода до пупочного кольца
  5. I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца
  6. II Неспецифическая профилактика
  7. II Хирургическое лечение.
  8. II этап - Извлечение плода до уровня нижнего угла лопаток
  9. II этап. Профилактика рецидива кровотечения.
  10. II этап. Регуляция менструальной функциии и профилактика рецидивов

Анемия — одно из наиболее частых заболеваний у недоношенных де­тей; ее выявляют в 50-100% случаев уже в первые 2 мес жизни, особен­но при неблагоприятном преморбидном фоне (поздний токсикоз бере­менности, заболевания матери, кровотечение в период родов и др.).

Тяжесть анемии прямо пропорциональна гестационному возрасту ребенка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом ме­нее 30 нед, как правило, выявляется тяжелая анемия, требующая пере­ливания эритроцитарной массы.

Выделяют три степени тяжести анемии недоношенных: легкую (I степень) — гемоглобин снижен до 110-83 г/л, эритроциты до 3,5-2,5хЮ12/л, среднетяжелую (II степень) — гемоглобин снижается до 82-66 г/л, эритроциты до 3,0-2,4хЮ12/л и тяжелую (III степень) — ге­моглобин ниже 66 г/л, эритроциты — ниже 2,4х1012/л. Различают ран­нюю и позднюю анемию недоношенных.

Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточ­ную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, снижение продукции тканевых эритропоэтинов. Большое значе­ние имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения ве­ществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности (белки, витамины С, Е, группы В, фолиевая кислота, медь, кобальт, селен, молибден) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность мембран эритроцитов.

Имеет место и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, что проявляется гипохромией части эритроцитов, микроцитозом, снижением концентрации сывороточного железа и ко­личества сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только неонаталь-ные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю, обычно во втором полугодии жизни. Кроме того, ранняя анемия недо­ношенных может быть проявлением инфекции, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа.


В увеличении тяжести анемии недоношенных определенную роль играют и ятрогенные причины — частые, даже и небольшие по объему кровонотери в результате взятия крови для лабораторных исследова­ний. Имеет значение также высокая скорость увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, при недостаточном уровне эритропоэза.

Клинически у недоношенного ребенка с ранней анемией отмечают бледность кожных покровов и слизистых, однако, при тяжелой форме помимо выраженной бледности может выявляться тахикардия или бра-дикардия, апноэ, тахипноэ; дети становятся вялыми, менее активно со­сут, хуже прибавляют в весе. При исследовании периферической крови определяют нормо- или гипохромную норморегснераторную анемию.

Поздняя анемия недоношенных развивается после 3-4 мес постна-тальной жизни и имеет выраженную клиническую картину. Дети обыч­но вялые, апатичные, кожа бледная, лицо одутловатое, гипотония мышц; отмечается расширение границ сердца, систолический шум (дистрофия миокарда); выражена анорсксия за счет снижения фермен­тативной деятельности желудочно-кишечного тракта, часто бывает рво­та, увеличиваются паренхиматозные органы (печень, селезенка), появ­ляются симптомы гиповитаминоза.

Анемия носит регенераторный гипохромный характер: количество эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, среднее содержание ге­моглобина в одном эритроците, сывороточное железо снижены, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) крови повыше­на; наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, мик-роцитоз эритроцитов.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1110 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)