АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОЗБУДИТЕЛЬ ГОНОРЕИ

Гонококк — возбудитель гонореи, инфекционного венерического заболевания, проявляющегося воспалением слизистых преимущественно половых путей. Термин «гонорея» [от греч. gone- семя, + (-r)rhoia- истечение] ввёл Клавдий Галён во II веке н.э., хотя заболевание было известно ещё раньше — в вавилонских и греческих мифах упоминается болезнь, представляющая, судя по клинической картине, гонорею. В настоящее время гонорея — одно из наиболее распространённых инфекционных заболеваний. Возбудитель гонореи — Neisseria gonorrhoeae (гонококк) — впервые обнаружен Найссером в 1879 г.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА Неподвижные диплококки. Хорошо окрашиваются анилиновыми красиителями. Образуют L-формы. По наличию пилей гонококки разделяются на пять типов.Бактерии типов Т1 и Т2 снабжены пилями, окружены капсулой и вирулентны, бактерии прочих типов авирулентны.

Белок 1 составляет до 60% вещества клеточной мембраны и его идентификация составляет основу серотипирования гонококкков и распознавания бактерий методом ИФА. Белок 2 определяет специфические клинические проявления заболевания.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА.

Растут на влажных питательных средах с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка мутноватые колонии,напоминающие капли росы. На жидких питательных средах образуют поверхностную пленку, которая через несколько дней оседает на дно.

БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Ферментирует только глюкозу с образованием кислоты. Протеолитическую активность не проявляет.

ТОКСИГЕННЫЕ СВОЙСТВА. Экзотоксин не продуцирует. Эндотоксин-ЛПС клеточной стенки, проявляет сильные иммуногенные свойства.

АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА. Антигенная структура неоднородна и меняется у дочерних популяций.

ПАТОГЕННОСТЬ ДЛЯ ЖИВОТНЫХ. Животные резистентны к гонококкам

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник-больной человек.

Путь передачи - половой и при прохождении через родовые пути.

Восприимчивый коллектив-любой человек.

ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЯ. Для развития заболевания важное значение имеют вирулентность возбудителя, инфекционная доза, область проникновения, функциональное состояние факторов неспецифической резистентности и скорость развития иммунных реакций. Входными воротами для возбудителя служит эпителий мочеиспускательного канала, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Гонококки прикрепляются к эпителию, где мишенью для их цитотоксического действия служат поверхностные структуры клеток. Бактерии вызывают гибель и слущивание клеток, что нарушает процесс нормальной регенерации слизистых оболочек. Гонококки активно npoникают в клетки слизистой посредством эндоцитоза. В цитоплазме клеток эндосомы сливаются в гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными действию AT, фагоцитов и многих антибиотиков. Вакуоли сливаются с базальной мембраной, и бактерии попадают в прилегающую соединительную ткань, где вызывают местное воспаление, либо проникают в кровоток с последующим диссеминированием.

Гематогенное распространение инфекции отмечают у 1 % заболевших. В патогенезе диссеминирования гонококковой инфекции существенное значение имеет пол больного, обуславливающий характер развивающихся различных синдромов (например, воспаления тазовых органов, артритов, септицемии, менингитов и др.).

Женщины более склонны к диссеминированным поражениям. В то же время заболевание у них часто протекает бессимптомно, а лечение не проводится. Женщины представляют основной резервуар инфекции.

ИММУНИТЕТ. После перенесенного заболевания невосприимчивость к вторичным заражениям не вырабатывается. Резистентность слизистых оболочек во многом обусловлена местной секрецией Ig A.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Материал для исследования

1. Отделяемое из уретры, цервикального канала.

2. Моча.

3. Сыворотка крови

Методы исследования:

1.Экспресс-методы—РНИФ.

2.Микроскопия-окраска по Граму и мети леновым синим-Гр-диплококки бобовидной формы располагаются попарно.

3.Бактериологиический-производят посев на сывороточный или асцитический агар.Инкубацию проводят с повышенным содержанием СО2. Видовую принадлежность определяют по способности ферментировать углеводы.

3.Серодиагностика-РСК с гонококковым антигеном.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Гоновакцина-для лечения или диагностики (провокационные пробы).

Для предупреждения гонобленореии у новорожденных-в коньюнктивальный мешок закапывают 1-2 капли раствора сульфацила натрия.

МЕНИНГОКОКК

Менингококковая инфекция- заболевание, характеризующееся локальным поражением слизистой оболочки носоглотки с последующей генерализацией в виде септицемии и воспаления мозговых оболочек. Упоминания об эпидемиях цереброспинального менингита встречаются в трудах античных врачей. Первые описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке Т.Уиллисом и Т. Сиденхэмом. Возбудитель —N. meningitidis (менингококк) — открыл австрийский бактериолог А. Вайхзельбаум (1887).

Формы заболевания.

1. Менингококковый назофарингит.

2. Менингококкцемия(сепсис без поражения мозговых оболочек)

3. Эпидемический цереброспинальный менингит

4. Менингоэнцефалит.

СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Морфологические, культуральные и биохимические свойства (исключая способность ферментировать мальтозу) бактерий аналогичны таковым у гонококков; сходство подтверждает и то, что ДНК обоих микроорганизмов гомологична на 80%. Бактерии отличает высокая потребность в ростовых факторах, компенсируемая внесением в питательную среду крови или сыворотки млекопитающих, а также молока и яичного желтка. Менингококк чувствителен кинешним воздействиям. Даже в оптимальных условиях на твёрдых и в жидких средах бактерии погибают через 48-72 ч. Вне организма человека менингококки довольно быстро попгибают, а при низкой температуре быстро теряют способность к образованию колоний. При доставке материала в лабораторию необходимо исключать его охлаждение. При температуре-10"С менингококк погибает через 2 ч, при нагревании до 60"С — через 10 мин. Кипячение убивает бактерии через 30 с, аналогичный эффект даёт УФ-облучение. Бактерии также чувствительны к дезинфицирующим средствам: 1 % раствор фенола вызывает гибель N. meningitidis в течение 1 мин; таким же действием обладают 0,5-1% раствор хлорамина, 70% этиловый спирт и 3-5% раствор карболовой кислоты.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА.

N. meningitidis имеет сложную антигенную структуру; некоторые компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных AT.

Полисахариды капсулы. Представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот. Различия в их строении обусловливают разделение менингококков на серогруппы A, B, C, D, I, H, К, L, X, Y, Z, 29Е и W-135. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, а В, С и Y —спорадические заболевания. Высокая вирулентность представителей серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью. Систематизацию менингококков осложняет высокая изменчивость и лабильность Аг. Лабильность поверхностного Аг, характерная для штаммов, обитающих в носоглотке, приводит к выделению у одного и того же индивидуума серологически различных штаммов.

Белки клеточной стенки. По составу белков клеточной стенки серогруппы В и С под разделяют на серовары. Менингококки серовара 2 входят в состав серогрупп В или С и представляют наиболее распространённые возбудители заболеваний человека. Белки серовара 2 химически и серологически идентичны у бактерий обеих групп и индуцируют образзование АТ, проявляющих комплементопосредованную бактерицидность.

Группы Аг

Родовые Аг (белки и полисахариды) — общие для всех нейссерий. Видовые Аг (по-видимому, белковой природы) до настоящего времени не выделены в чистом виде. Группоспецифичные Аг (гликопротеиновый комплекс) — детерминанта групповой специфичности (определяют соответствующими антисыворотками). Капсульные Аг групп В и С частично идентичны Аг некоторых штаммов Escherichia coll.

Типоспецифичные Аг (белки) разграничивают серовары внутри серогрупп В и С. Их специфичность достаточно ограниченна — подобные Аг обнаруживают у представителей различных серогрупп, а также гонококков.

ЛПС клеточной стенки. По показателям токсичности для лабораторных животных активность ЛПС менингококков сравнима с эндотоксинами энтеробактерий. Они оказывают сенсибилизирующее действие и индуцируют феномен Шварцмана в концентрациях, в 5-10 разменьших, чем ЛПС грамотрицательной кишечной микрофлоры. Для генерализованных форм меннингококковой инфекции характерны кожные высыпания, не отличимые от таковых при феномене Шварцмана.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ. Капсула — основной фактор патогенности, защищающий бактерии отпоглощения фагоци тами. AT, синтезируемые к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. По сравнению с гонококками, капсула менингококков имеет больший размер и более сложное строение.

Пили. Облегчают адгезию бактерий на слизистой носоглотки и, предположительно, на тканях мозговых оболочек.

Токсины. Менингококки не продуцируют экзотоксинов. Клеточная стенка содержит термолабильный токсичный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы. Эндотоксин обуславливает токсические проявления менингококковой инфекции и играет ведущую роль в патогенезе'.поражений сосудов и кровоизлияний во внутренние органы.

IgA-протеазы. Расщепляют молекулы IgA в шарнирной области, инактивируя их.

ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ.

Входные ворота инфекции — носоглотка. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство). Патогенез клинически выраженных форм включает проявления токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения возбудителя развивается острый назофарингит. Из этой области возбудитель может диссеминировать гематогенным путём. Менингококковую бактериемию (менингококкемия) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина. Возбудитель способен преодолевать -ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга эпидемический цереброспинальный менингит. Генерализация наиболее часто связана с предшествующими респираторными инфекциями (особенно вирусными), нарушениями иммунного статуса, а -также резкой сменой климатических условий. Перенесённая локализованная или генерализованная менингококковая инфекция формирует стойкую невосприимчивость к повторным инфекциям. Доказана возможность развития невосприимчивости в результате носительства.Специфические AT могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду, однако-они циркулируют в крови новорождённого только в течение 2-5 мес и лишь у 50% детей,.Развитие иммунных реакций вызывают капсульные полисахариды менингококков групп А и С.На их основе для микроорганизмов этих серогрупп разработаны вакцины с высокими протективными свойствами. Образующиеся AT циркулируют в течение 5 лет после вакцинации и проявляют комплементзависимую бактерицидность. Полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью и не приводят к образованию AT.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Строгий антропоноз с воздушно-капельной передачей вовбудителя. Основной иисточник-носители, но наиболее опасны больные с признаками генерализованных поражений. Природный резервуар менингококка — носоглотка человека. N. meningitidis выделяют у 3-30% здоровых людей. Во время эпидемии уровень носительства приближается к 95%, однако заболевание развивается у менее 1 % инфицированных лиц.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Материал для исследования:

cпиномозговая жидкость, кровь, слизь с задней статей носоглотки.

При пересылке материала предохранять от высыхания и низкой температуры. До посева хранить в термостате.

Методы исследования:

1. Экспресс-диагностика

Определение антигена в ликворе, слизи из зева и носа, гное и т.д. проводится путем постановки РИФ. Антиген в ликворе можно обнаружить с помощью РПГА.

2. Бактериоскопический используется только для обнаружения менингококка в спиномозговой жидкости. При окраске по Граму – отрицательны и расположены в лейкоцитах попарно.

3. Бактериологический. Основные питательные среды для выделения менингококков: сывороточный агар с ристомицином (действие на Гр+-кокковую флору). При выделении чистой культуры необходимо дифференцировать с непатогенными нейссерия (с этой целью производят посев на сывороточный и бессывороточный агар и изучают ферментативные свойства).

4. Иногда проводится серодиагностика - РПГА с парными сыворотками от больного.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Для создания невосприимчивости разработаны вакцины из капсульных полисахаридов серогрупп А, С, Y и W 135, однако они обуславливают лишь группоспецифичный иммунитет.

Для экстренной профилактики менингита у детей используют нормальный донорский иммуноглобулин.

Домашнее задание к занятию №4.

1. Менингококки. Морфологические, культуральные и биологические особенности. Микробиологическая диагностика менингокковых инфекций (менингита, менигококкцемии, назофаренгита).

2. Гонококки. Морфологические, культуральные, биологические свойства. Диагностика острой и хронической гонорей.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1274 | Нарушение авторских прав