АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и эпидемиология ботулизма

Резервуар и источники инфекции – почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц. При этом носительство возбудителя обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма зараженных животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.д. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи – фекально-оральный. Основная причина заболевания – употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копченой и соленой рыбы, контаминированных клостридиями. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистой глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия. Естественная восприимчивость людей высокая. Заболевание у жителей Российской Федерации в основном вызывают серовары А, В, Е и редко С.

В подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ. Хорошая всасываемость токсина и устойчивость его к действию пищеварительных ферментов обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться м нервной тканью, к 3-4 суткам полностью выводятся из организма с мочой. Ботулотоксин нарушает углеводный обмен в нервных клетках, нарушаетсинтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно-мышечный импульс, развиваются парезы и параличи. Ботулотоксин воздействует на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых и запорами. Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, утсановлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или ”карманах” при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 624 | Нарушение авторских прав