АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патогенез и эпидемиология газовой гангрены
Естественной средой обитания клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Заражение человека происходит через почву и инфицированные предметы (белье, одежда и др.). Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения (чаще при осколочных ранах, с массивным повреждением мышечной ткани, чаще нижних конечностей), а также от сроков и качества оказанной медицинской помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов.
В организм человека возбудители анаэробной раневой инфекции попадают в раны с почвой, кусочками одежды, инфицированными данными бактериями или их спорами. При создании анаэробных условий в ране споры начинают прорастать в вегетативные формы. Патогенез и клиника анаэробной раневой инфекции обусловлены действием токсинов (см. выше) и ферментов, образующихся при размножении возбудителя в ране. Этот процесс особенно интенсивно развивается в мышечной ткани, богатой гликогеном, который является благоприятной средой для патогенных анаэробов. В первой фазе развития инфекционного процесса образуется отек, во второй – гангрена мышц и соединительной ткани. У человека возбудителями раневой анаэробной инфекции являются преимущественно серовар А C.perfringens, который продуцирует α-гемолизин, β-токсин (некротоксин), θ-гемолизин, ε-токсин, лейкоцидин, а также коллагеназу, желатиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу, что приводит к некротизации мышечной ткани. Коллагеназа и гиалуронидаза разрушают соединительную ткань, а лецитиназа – лецитин мембран мышечных волокон. На втором месте по частоте встречаемости стоит C.novyi, серовар А, также образующий несколько видов токсинов, затем С.septicum, C.histolyticum.
Разрушение мышечной и соединительной ткани обуславливает явления сильной интоксикации. В результате сосудосуживающего действия токсинов, отека и газообразования кожа становится бледной и блестящей, а затем бронзовой. Глубокому изменению подвергается подкожная жировая клетчатка.
При употреблении пищевых продуктов (брынза, молоко, творог, колбаса и др.), обильно инфицированных C.perfringens, возникают токсикоинфекции. Они характеризуются коротким инкубационным периодом (2-6 часов), диареей, рвотой, головной болью, повышенной температурой тела, ознобом, судорогами икроножных мышц.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 914 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 |
|