АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эмболия околоплодными водами (причины, диагностика, лечение)

Прочитайте:
  1. Абсцесс дугласова пространства. Причины, клиника, диагностика, лечение.
  2. Абсцесс, флегмона: определение, клиника, диагностика, лечение
  3. Алкогольное поражение печени:классификация, диагностика, лечение. Острый алкогольный гепатит
  4. Амниотическая эмболия
  5. Анальная трещина, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
  6. Анатомические и клинические особенности скользящих грыж, диагностика, особенности операции.
  7. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
  8. Аппендикулярный абсцесс. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Пилефлебит.
  9. Аренома предстательной железы. Дифференциальная диагностика, лечение
  10. Ахалазия кардии. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Эмболия околоплодными водами — осложнение, вызванное проникновением АЖ в кровоток матери, что приводит к развитию шока и тромбогеморрагического синдрома.

. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Частота эмболии ОВ колеблется в широких пределах, составляя от 1:8000 до 1:40 000 родов. Летальность среди женщин при данном осложнении достигает 70–80%, а гибель плода — более 60%–80%. Эмболию ОВ чаще диагностируют у повторнородящих. ЭТИОЛОГИЯПроникновение ОВ в материнский кровоток через сосуды плацентарной площадки возможно вследствие повреждения плаценты и плодных оболочек в следующих случаях:

• при несвоевременном вскрытии плодного пузыря;• при ПОНРП;• припредлежании плаценты.

АЖ может попадать в кровоток матери также через повреждённые сосуды матки и шейки матки при их разрыве или в ходе выполнения КС.

ПАТОГЕНЕЗОВ содержат: • большое количество различных биологически активных веществ (мукопротеиды, липиды, белок, гормоны, гистамин, профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества, цитокины и эйкозаноиды, ПГ);• продукты белкового и жирового метаболизма;• различные механические примеси (чешуйки эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы, сыровидную смазку, меконий).При попадании АЖ в материнский кровоток под действием этих субстанций развиваются коагулопатия и кардиопульмональный шок.Проникая в материнский кровоток, содержащиеся в АЖ плотные элементы и биологически активные вещества раздражают интерорецепторы сосудов лёгких и вызывают их спазм. Вследствие этого нарушается лёгочная микроциркуляция, снижается вентиляционная способность лёгких и развивается гипоксия. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Чаще всего эмболия ОВ возникает в I или во II периоде родов, реже это происходит в последовом или раннем послеродовом периоде. Однако эмболия ОВ может развиваться не только в родах, но и во время беременности, а также и в послеродовом периоде.Вследствие проникновения ОВ в материнский кровоток отмечают озноб, гипергидроз, возбуждение, кашель, рвоту, чувство страха. Развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется цианозом лица и конечностей, тахикардией. Пульс слабого наполнения. АД резко снижается. Часто развивается коллапс. Дыхание учащённое или редкое, поверхностное. Пациентки жалуются на боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или на головную боль. Вследствие гипоксии мозга возникают клонические, а позже тонические судороги с потерей сознания.Одновременно нарастают признаки отёка лёгких. Дыхание становится шумным, клокочущим, с отхождением пенистой мокроты. При аускультации лёгких определяют влажные хрипы. Правожелудочковая недостаточность и застой крови в малом круге кровообращения (МКК) характеризуются расширением границы сердца вправо, набуханием шейных вен, повышением ЦВД. Выслушивают ритм галопа, акцент второго тона на лёгочной артерии. Развитие шока на фоне лёгочно-сердечной недостаточности может привести к летальному исходу.В случае если признаки лёгочно-сердечной недостаточности и шока выражены в меньшей степени и их удаётся купировать, то через некоторое время начинается кровотечение, которое обусловлено коагулопатией и тромбоцитопатией потребления. ДИАГНОСТИКА Диагностика эмболии ОВ основана:• на анализе возможных этиологических факторов, приводящих к данной патологии;• на учёте соответствующих клинических симптомов;• на оценке происходящих патофизиологических изменений.Важное диагностическое мероприятие при эмболии ОВ — исследование системы гемостаза. С этой целью следует ориентироваться на такие показатели, как:• количество тромбоцитов• содержание фибриногена в крови;• АЧТВ;• время свёртывания цельной крови;• концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина;• содержание продуктов распада фибрина и фибриногена;• показатели тромбоэластограммы и агрегации тромбоцитов;• концентрация антитромбина III и плазминогена.В качестве инструментальных методов используют ЭКГ и рентгенологическое исследование грудной клетки.По данным ЭКГ регистрируют признаки синусовой или пароксизмальной тахикардии, снижение зубцов Р и Т, что свидетельствует о гипоксии миокарда. При рентгенологическом исследовании обнаруживают картину интерстициального сливного отёка, что проявляется в виде «бабочки» с уплотнением в прикорневой зоне и просветлением рисунка по периферии. Дифференциальная диагностика Эмболию ОВ следует дифференцировать с ТЭЛА, эклампсией, разрывом матки, ПОНРП, синдромом Мендельсона, инфарктом миокарда, септическоим шоком, цереброваскулярными нарушениями, лекарственной идиосинкразией. ЛЕЧЕНИЕЦели лечения:

• восстановление функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы;• остановка кровотечения;• коррекция системы гемостаза;• адекватное возмещение кровопотери;• нормализация функции жизненно-важных органов и систем.Для восстановления функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы проводят лечебные мероприятия в соответствии с комплексным лечением шока. Лечение коагуляционных нарушений осуществляют на основании принципов терапии острой формы ДВС-синдрома. Лечение проводят совместно с анестезиологом-реаниматологом.

После выполнения неотложных лечебных мероприятий следует провести родоразрешение путём КС или через естественные родовые пути в зависимости от акушерской ситуации. При отсутствии эффекта от мероприятий, направленных на остановку кровотечения из матки, необходимо выполнить её экстирпацию.Для предотвращения возможных послеродовых гнойно-воспалительных осложнений назначают противовоспалительную терапию.

3.Строение последа.Строение плацентыПлацента состоит из двух частей: плодной и материнской. Плодная часть плаценты Плодную часть плаценты образует ветвистых хорион.Он имеет хориальную пластинку, с которой срастается амниотическая оболочка.От хориальной пластинки отходят стволовые ворсинки.От стволовых воринок отходят якорные ворсинки, которые многократно ветвятся.Каждая последующая ветвь становится тоньше предыдущей.От якорных ворсин отходят терминальные ворсинки, которые также многократно ветвятся.Каждая новая ветвь становится тоньше. По строению все эти ворсинки являются третичными.тИх основу образует соединительная ткань.По ветвлению выделяют первичные (стволовые), вторичные (якорные) и третичные (терминальные).Обмен кровью между и тканью происходит только через стенку капилляров.В хориальной пластинке проходят крупные кровеносные сосуды, через которые не осуществляется обмен веществ.Так как обмена между этими сосудами и тканью не происходит, то симпласттрофобласт атрофируется.Вместо трофобласта на соединительной ткани хориальной пластинки осаждаются белки плазмы крови, и образуют гемовую массу, которая называется фибриноид Нитабуха. Основу стволовой ворсинки составляет соединительная ткань, которая содержит много коллагеновых волокон.Она богата снабжена кровеносными сосудами, а сверху покрыта фибриноидом Лангерганса.

У крупных якорных ворсин соединительная ткань также покрыта фибриноидом Лангерганса, а в мелких якорных ворсинах соединительная ткань местами покрыта фибриноидом, а местами — трофобластом. Терминальные ворсины содержат соединительную ткань,содержащая капилляры и небольшое количество коллагеновых волокон.Её межклеточное вещество обладает высокой проницаемостью для разнообразных питательных веществ.Терминальные ворсины погружены в кровь матери, и именно в этих ворсинах происходит обмен веществ между кровью матери и плода.Все терминальные ворсины покрыты только трофобластом.В период погружения они покрыты цитотрофобластом и симпластотрофобластом.В дальнейшем симпластотрофобласт атрофируется и остается только цитотрофобласт. От хориальной пластинки отходит 200 стволовых ворсин.Стволовая ворсина со всеми ответвлениями отделяется от соседней перегородкой.Стволовые ворсины с окружающим их пространством образуют котиледон Материнская часть плацентыМатеринскую часть плаценты образует децидуальная отпадающая оболочка.Это оставшаяся неразрушенной базальная часть слизистой оболочки матки. Базальная отпадающая оболочка образована рыхлой соединительной тканью.Её особенность — наличие децидуальных клеток.Децидуальные клетки — это крупные клетки с ацидофильной цитоплазмой розового цвета.Децидуальная отпадающая оболочка покрыта фибриноидом Рора.Там где ворсины контактируют с соединительной тканью, трофобласт разрушается, и переходит на соединительную ткань отпадающей оболочки.В некоторых местах децидуальная оболочка покрыта перефирическим трофобластом.Однако в основном она покрыта фибриноидом Рора. К материнской части плаценты относятся перегородки.Перегородка покрыта фибриноидом.Внешне она похожа на стволовую ворсину, но имеет децидуальные клетки.Также к материнской части плаценты относятся лакуны.Терминальные ворсины погружены в кровь.Кровь в лакунах движется медленно, поэтому белки крови выпадают в осадок и образуют лакунный фибриноид. В перегородках имеются не разрушенные вены, через которые кровь в лакунах постоянно обновляется.Это обеспечивает длительный контакт крови с терминальными ворсинами. Кровь матери и плода не сообщаются, так как существует специальный гемотоплацентарный барьер.Он состоит из трофобласта, соединительной ткани и стенки капилляров

4.Поздние послеродовые кровотечения (причины, терапия).Поздние послеродовые кровотечения возникают спустя 2 ч и более после окончания родов.Причинами их могут быть гипотония матки, задержка частей последа в полости матки, нарушения в свертывающей системе крови, травмы родовых путей, заболевания системы крови. Гипотонические кровотечения возникают в первые сутки после родов Клиника При задержке части последа в полости матки размеры матки увеличены, консистенция ее мягкая, цервикальный канал проходим для 1-2 пальцев. Проводят ручное обследование полости матки и удаление частей последа, проводят кровоостанавливающую, антибактериальную терапию, назначают сокращающие матку средства. Кровотечение в позднем послеродовом периоде может быть обусловлено травмами родовых путей при нарушении техники наложении швов. При этом образуются гематомы влагалища или промежности. В этом случае необходимо снять все ранее наложенные швы, лигировать кровоточащий сосуд, соединить края раны. Эти манипуляции проводят под общим обезболиванием.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 758 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)