АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез аневризм брюшной аорты

Прочитайте:
  1. D. Управление потоком крови с помощью аорты и промывание органов
  2. I По этиопатогенезу
  3. I. Грыжи передней брюшной стенки.
  4. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  5. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  6. III. Патогенез
  7. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  8. IX. Этиология, патогенез,
  9. IХ.2. Патогенез
  10. VI.2. Патогенез

Механизм развития аневризм брюшной аорты до настоящего времени не совсем ясен. Большинство авторов предполагают первичное поражение стенки аорты атеросклеротическим или воспалительным процессом. Склонность именно к инфрареналь-ной локализации объясняется следующими причинами:

— внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дис-тальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного вы­броса направлена в покое в органы желудочно-кишечного трак­та (23% от минимального объема — МО) и в почки (22% от МО);

— нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающее деге­неративные и некротические изменения в стенке аорты с заме­щением ее рубцовой тканью;

— постоянная травматизация бифуркации аорты о жесткие близлежащие образования (promontorium);

— близкое расположение бифуркации — практически пер­вого непосредственного препятствия на пути кровотока. Здесь впервые возникает отраженная волна. Этот гемодинамический удар в развилку аорты, а также повышенное периферическое со­противление в артериях нижних конечностей и приводят к увели­чению бокового давления в терминальной аорте. Клинически хо­рошо известны факты дистального смещения бифуркации брюшной аорты, возникающей в связи с этим девиации под­вздошных артерий и развития аневризм «типа лягушки».

Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней обо­лочки. Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может адекватно предотвратить постепенное расши­рение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. Summer D. S. (1970 г.) показал, что передняя стенка аневризмы вообще имеет больше коллагеновых и эластических волокон, что обусловливает ее большую прочность. Задняя и боковые стенки содержат меньше эластических структур, поэтому менее прочны, и разрывы аневризм происходят в основном в забрю-шинное пространство. Напряжение стенки зависит, по закону Ла­пласа, от радиуса сосуда, ввиду чего возможность разрыва у аневризмы, имеющей большие размеры, естественно выше.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)