АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неврологические осложнения

Прочное место в ряду осложнений после резекций АБА зани­мают цереброваскулярные. Они относительно редки (0,5—1% случаев), но тяжелы по своему течению и последствиям. Леталь­ность при неврологических осложнениях (НО) достигает 30-40% (Johnston К. W., 1990 г.). Это побудило клиницистов провести целенаправленное изучение брахиоцефальных арте­рий у больных с АБА. Результаты свидетельствовали о большой частоте поражения брахиоцефальных ветвей у указанного кон­тингента больных, достигающей 4-67%, что неудивительно с учетом системного характера патологии. Практический вывод из большого количества проведенных исследований звучит одно­значно: для сведения к минимуму угрозы НО у больных с АБА в

обязательном порядке необходимо изучать состояние брахиоце­фальных артерий.

Существует несколько механизмов нарушений мозгового кровообращения после резекций АБА. Предполагается, что один из них связан с гипоперфузией головного мозга вследствие снижения АД во время операции и в послеоперационном перио­де. Эпизоды интраоперационной и ранней послеоперационной гиповолемии, гипотензии и гиперкоагуляции могут также повлечь за собой острый локальный тромбоз сонной артерии в области его максимального сужения атеросклеротической бляшкой или изъязвленной поверхности (Ellis M. R., 1992 г.) с развитием ише-мического инсульта. Изучение подробных механизмов эволюции атеросклеротической бляшки сонной артерии и ее перехода из асимптомной стадии в симптомную в работах R. J. Lusby и соавт. (1982 г.), Wal А. С. и соавт. (1994 г.), Car S. и соавт. (1996 г.) дает основание полагать, что реконструктивная операция на брюшной аорте и артериях нижних конечностей может являться пусковым моментом, способствующим разрыву каротидной бляшки с тром­боэмболией в сосуды головного мозга (Шавин В. В. и др., 1996 г.).

Частота НО увеличивается прямо пропорционально степени стеноза. Как показывают данные I. Z. Gutierrez и соавт. (1987 г.), среди 94 больных, подвергнутых реконструкции брюшной аорты при наличии гемодинамически значимых стенозов внутренней сонной артерии, частота периоперационных ишемических инсуль­тов составила 16%, в то время как при наличии гемодинамически незначимых стенозов подобных осложнений не наблюдалось.

Несмотря на реально существующую опасность развития ишемического инсульта у больных с сочетанным поражением экстракраниальных артерий при реконструкциях АБА, единой тактики хирургического лечения указанных больных не сущест­вует. Решение этой задачи требует учитывать множество вопро­сов: объем и тяжесть циркуляторных расстройств двух артери­альных бассейнов, компенсаторные возможности коллатераль­ного мозгового кровообращения, морфологическую структуру атеросклеротической бляшки в зоне каротидных бифуркаций. При наличии клиники сосудисто-мозговой недостаточности

(транзиторные ишемические атаки, очаговые неврологические нарушения) вопрос о предварительной реконструкции бассейна брахиоцефальных артерий не вызывает сомнения. В то же время у больных с осложненной АБА, требующей срочного вмешатель­ства, допустима первоочередная реконструкция брюшной аорты (Thompson J. E. et al„ 1975 г.; Kieffer E., Cornier F., 1988 г.). Есть сторонники и одномоментной реконструкции двух артериальных бассейнов. Одномоментные операции, по мнению Л. В. Лебеде­ва, И. П. Дуданова (1995 г.), П. О. Казанчяна и соавт. (1996 г.), по­казаны при сочетании критического стеноза сонной артерии с аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты.

Нами выработана своя тактика выявления, оценки результа­тов и выбора этапности операций на каротидной бифуркации и брюшной аорте (рис. 59).

Приводим собственное наблюдение поэтапной коррекции нарушений мозгового кровообращения и аневризмы брюшной аорты с поражением почечных артерий.

Больная Л., 58 лет, поступила в НЦССХ им. А. Н. Баку­лева с жалобами на постоянные головные боли, периоди­чески наступающие нарушения речи и слабость в левой руке, повышение АД до 260—280 / 150—170 мм рт. ст., а также на наличие в животе пульсирующего образования и интенсивные боли опоясывающего характера. Больна в течение 20 лет. Стойкое повышение АД в течение 6 лет.

При осмотре: АД —210/110 мм рт. ст., над сонными ар­териями и брюшной аортой выслушивается систолический шум, в брюшной полости пальпируется болезненное, экс­тенсивно пульсирующее образование размером 18х22 см.

На ЭКГ: нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса. При ультразвуковой допплеро-графии отмечается резкий стеноз обеих внутренних сон­ных артерий; при ренографии — значительное снижение функционального состояния обеих почек; при ангиографии дуги аорты — стенозы обеих внутренних сонных артерий более 75%; при абдоминальной аортографии — большая аневризма супра-, интер; инфраренального сегмента брюшной аорты, резкие стенозы обеих почечных артерий.

Дуплексное сканирование сонных артерий

—————I—————

Стеноз ВСА <75% (характер бляшки эмбологенно не опасный)

Стабильное состояние АБА

этап — каротидная ЭАЭ

в динамике) ^ ^^

Нарастание стеноза,,*•

^г „ Отсутствие Эмбологенныи характер

бляшки ^_

II этап — каротидная ЭАЭ

Рис. 59. Алгоритм выявления и хирургической тактики сочетан-ных поражений внутренних сонных артерий у больных с АБА.

Установлен диагноз — атеросклероз, стенозы бифур­кации обеих сонных артерий, хроническая ишемия голо­вного мозга в стадии транзиторной ишемической атаки;

аневризма брюшной аорты инфраренальной локализации;

двусторонний стеноз почечных артерий; вазоренальная гипертензия.

Больная оперирована в три этапа: первый этап — транскаротидная эндартерэктомия из бифуркации, вну­тренней и наружной сонных артерий справа.

Второй этап (через 2 нед) — аналогичная операция слева.

При контрольной ультразвуковой допплерографии — увеличение линейной скорости кровотока по надблоко-вым артериям. Больная выписана в удовлетворительном состоянии домой и через Змее вновь поступила для прове­дения 3-го этапа операции.

Третий этап операции через 13 мес — полная средин­ная лапаротомия. Выделены аневризма инфраренального сегмента аорты и супраренальный сегмент аорты. Пра­вая почечная и нижняя брыжеечная артерии не пульсиру­ют, последняя облитерирована на протяжении. Устье ле­вой почечной артерии резко стенозировано, над ней опре­деляется дрожание. После введения 5 000 Ед. гепари на пе­режата аорта выше правой почечной артерии, а также обе общие подвздошные артерии. Передняя стенка анев­ризмы вскрыта продольно. Ретроградного кровотока по поясничным артериям нет. Наложен проксимальный анас­томоз протеза диаметром 20 мм без пересечения задней стенки «на расстоянии».

Аналогично наложен дистальный анастомоз основно­го протеза с бифуркацией брюшной аорты. Длина проте­за — 11 см. Пущен кровоток по аорте. Правая почечная артерия диаметром 6 мм резецирована на расстоянии 1 см от устья, которое прошито и перевязано. Получен удовлетворительный ретроградный кровоток из правой почки. Наложен дистальный анастомоз протеза диамет­ром 7мм с правой почечной артерией конец в конец. В про­тезе выкроено овальное окно, которое анастомозирова-но с аналогичным окном в основном протезе аорты по ти­пу бок в бок. Основной протез отжимался пристеночно. Время ишемии правой почки — 40 мин. Устье левой почеч­ной артерии прошито и перевязано, артерия резецирова­на на протяжении 15 мм. Из ее дистальных отделов про­изведена эверсионная эндартерэктомия. Левая часть ли­нейного почечного протеза анастомозирована с почечной артерией конец в конец. Восстановлен кровоток по левой почечной артерии. Анастомозы герметичны. Протез аор­

ты укрыт аневризматическим мешком. Послойно ушита рана передней брюшной стенки.

Течение ближайшего послеоперационного периода удовлетворительное. Артериальное давление нормали­зовалось. Осмотрена через год. Жалоб не предъявляет. Результаты одномоментных операций зависят от вида пато­логии аорты, характера, локализации и степени поражения сон­ной артерии, уровня подготовки коллектива. Например, после 72 одномоментно выполненных операций Л. В. Лебедевым и И. П. Дудановым (1995 г.), 25 из которых составили вмешатель­ства по поводу аневризмы инфраренального отдела аорты, ле­тальность составила 4,2%. В других наблюдениях сообщается о большем количестве осложнений и летальности (Данилкин А. В., 1990 г.). Большинство авторов отмечают повышение риска различ­ных послеоперационных осложнений, в особенности кардиаль-ных, при одномоментных операциях (Янушко В. А. и др., 1993 г.), из чего следует сделать вывод, что у больных с АБА и поражени­ем брахиоцефальных артерий предпочтение все же надо отда­вать щадящим, малотравматичным вмешательствам.

Поражения брахиоцефальных артерий у ряда больных с АБА протекают асимптомно, и тактика клиницистов в отношении таких пациентов разноречивая, порой диаметрально противоположная. По мнению В. Н. Вавилова и соавт. (1996 г.), Ropper А. Н., Wecshler L R. (1982 г.), Barnes R. W. и соавт. (1986 г.), Effis M. R., Greenhaigh Н. R. (1987 г.), Белла П. Р. (1995 г.), в настоящее вре­мя нет четких доказательств неизбежности развития периопера-ционного инсульта у больных с асимптомными стенозами брахио­цефальных артерий при реконструкции брюшной аорты. Поэтому они считают возможным выполнить первоначально этот этап опе­рации. В дальнейшем они советуют проводить динамическое на­блюдение за асимптомным стенозом сонных артерий и только при нарастании степени стеноза и появлении преходящих нару­шений мозгового кровообращения производить его реконструк­цию. Однако такой подход представляется достаточно субъектив­ным, потому что, во-первых, авторы в своих наблюдениях не учи­тывали характер и структуру атеросклеротических бляшек, а во-

вторых, не учитывали известный факт внезапного (минуя стадию преходящих нарушений мозгового кровообращения) развития (50—70% случаев) ишемического инсульта (Куперберг Е. Б., 1988 г.;

Покровский А. В., Зотиков А. Е., 1996 г.; Рике С. и др., 1996 г.).

Именно неблагоприятный прогноз течения асимптомных по­ражений сонных артерий является основным аргументом сто­ронников профилактической реваскуляризации головного моз­га. Так, риск развития неврологических нарушений (транзитор-ные ишемические атаки, ишемические инсульты) при естествен­ном течении асимптомного стеноза сонной артерии менее 50% ежегодно составляет 3-4,8%, а при стенозе 75—99% колеблет­ся в пределах 15-46% (Покровский А. В. и др., 1986 г.;

Bogousslavsky S. A. et al., 1986 г.; Bock R. W. et al., 1993 г.). В от­даленном периоде после резекции АБА ишемический инсульт является причиной летальных исходов около 6% больных (Batt М. et al., 1999 г.). Медикаментозное лечение мало влияет на исходы каротидных стенозов.

Например, по данным А. В. Покровского и соавт. (1996 г.), в отдаленном периоде после медикаментозной терапии частота ишемического инсульта составила 36,1%. После же каротидной эндартерэктомии у асимптомных больных хороший лечебный эффект составил 96%, у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения — 85,7%. Аналогичные результаты получены также Д. Н. Джибладзе и соавт. (1995 г.). При опреде­лении тактики оперативного лечения у больных с изолированны­ми асимптомными поражениями внутренних сонных артерий и АБА следует учитывать данные, полученные двумя крупными ко­оперативными исследованиями асимптомного стеноза сонных артерий; VACT (Veteran Affairs Cooperative Trial) и ACAS (Asymptomatic Carotid Artery Stenosis) (Hobson R. W., 1993 г.;

Thomas D. J., 1996 г.). В результате проведенных исследований сделан вывод о том, что каротидная эндартерэктомия показана при наличии асимптомного стеноза внутренней сонной артерии 50—75% и более 75%. Этот вывод о необходимости превентив­ной реваскуляризации можно перенести на больных с сочетани­ем АБА и поражения внутренних сонных артерий. Новый толчок

в разработке показаний к реваскуляризации головного мозга да­ли фундаментальные исследования морфологической структуры и характера атеросклеротической бляшки. В настоящее время доказано, что переход из асимптомной в симптомную стадию со­судисто-мозговой недостаточности — сложный патофизиологи­ческий процесс, который обусловлен разрывом покрышки каро­тидной бляшки и эмболизацией мозговых сосудов образованны­ми тромбами, кристаллами экстрацеллюлярного холестерина и клеточного детрита (Car S. et al., 1996 г.). Разрыв каротидной бляшки может произойти в условиях любого оперативного вме­шательства под влиянием различных факторов. Определению ультразвуковых критериев этих «нестабильных» бляшек было посвящено несколько фундаментальных исследований, в ре­зультате которых выделены и классифицированы типы бляшек (Langsfield М., Gray-Weale А. С., Lusby R. J., 1989 г.; VanDamme H., Vivario М., 1993 г.; Bilcaro G. et al., 1993 г.; Gaunt М. Е. et al., 1996 г.).

Согласно современным представлениям, существует следую­щая классификация атеросклеротических бляшек:

По структуре:

— гомогенные (низкой, умеренной, высокой эхоплотности);

— гетерогенные (с преобладанием зон низкой и высокой плотности);

— с кальцинозом;

— без кальциноза.

По распространенности:

— локальные (протяженность 1—1,5 см);

— пролонгированные (протяженность более 1,5 см). По локализации:

— локальные (занимают одну стенку сосуда);

— полуконцентрические (занимают две стенки сосуда);

— концентрические (занимают более двух стенок сосуда). По форме поверхности:

— с ровной поверхностью;

— с неровной поверхностью. Осложненные:

— с изъязвлением;

— с кровоизлиянием;

— с изъязвлением и кровоизлиянием.

Атеросклеротические бляшки низкой плотности («мягкие») имеют эхоплотность, равную эхоплотности потока крови, и при не­использовании цветового режима обычно не видны. Морфологи­чески в состав «мягких» атеросклеротических бляшек входят ли-пиды, молодые соединительнотканные элементы и клетки крови.

В настоящее время доказано, что наиболее опасными в пла­не развития нарушений мозгового кровообращения являются именно мягкие, негомогенные бляшки с неровной поверхностью, и стенозы именно с такими морфологическими характеристика­ми подлежат хирургическому лечению (Алуханян О. А., 1998 г.).

Плотные атеросклеротические бляшки имеют эхоплотность, соизмеримую с эхоплотностью окружающих сосуд тканей, и представляют собой фиброзно-перерожденные соединительно­тканные элементы и (или) соли кальция.

Гомогенные плотные атеросклеротические бляшки, как пра­вило, имеют ровную поверхность. Гетерогенные атеросклероти­ческие бляшки состоят из участков различной эхоплотности — от эхонегативных, представляющих собой «мягкие» компоненты, до эхопозитивных различной плотности, максимальную из кото­рых имеют соли кальция; поверхность гетерогенных бляшек ча­ще неровная. Кровоизлияние в бляшку визуализируется в виде зоны пониженной эхоплотности обычно с неровными контурами. Области тромбоза также эхонегативны. Изъязвленные атеро­склеротические бляшки обычно имеют неровную, с «кратерооб-разным» углублением поверхность.

Отмечено, что быстрый (приблизительно в течение 6-10 мес) переход одних морфологических элементов атеросклеротичес-кой бляшки в другие и возникающая таким образом гетероген­ная структура атеросклеротической бляшки с представлением в ее составе всех трех морфологических элементов характерны для прогрессирующего течения атеросклероза, при этом количество пораженных стенозом артерий, как правило, превы­шает 50%. Медленная трансформация либо отсутствие ее харак­терны для медленно прогрессирующего течения атеросклероза.

Отмечается зависимость структуры атеросклеротической бляшки от степени стеноза: при малых стенозах бляшки чаще го­могенные, при больших — гетерогенные (рис. 60—63).

Таким образом, решение вопроса профилактики НО после резекций АБА прежде всего зависит от разработки рациональ-

Рис. 60. Гомогенная бляшка в бифуркации общей сон­ной артерии (ОСА) с пе­реходом на внутреннюю сонную артерию (ВСА).

Рис. 61. Гетерогенная плот­ная атеросклеротичес-кая бляшка в области ВСА.

Рис. 62. Гомогенная «мягкая» атеросклеротическая бляшка в области би­фуркации ОСА.

Рис. 63. Атеросклеротичес­кая бляшка бифурка­ции ОСА, труднодиф­ференцируемая из-за ограниченности акус­тического окна.

нои тактики хирургической коррекции сочетанных поражений брахиоцефальных артерий, основанной на достоверной инфор­мации о гемодинамических и морфологических особенностях этих поражений.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав