АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Субдуральная эмпиема

Субдуральная эмпиема (СДЭ) формируется в существующем пространстве (субдуральном пространстве), где нет анатомических барьеров для распространения инфекции⁵³ и куда плохо проникают АБ. Отличается от мозгового абсцесса, который формируется внутри мозгового вещества, в результате реакции которого образуется фибриново-коллагеновая капсула. Поэтому, СДЭ является более неотложным состоянием.

СДЭ может осложниться формированием мозгового абсцесса (наблюдаются в 20-25% случаев диагностических изображений), тромбозом корковых вен с риском развития венозного инфаркта или локального церебрита.

Эпидемиология

СДЭ наблюдается реже, чем мозговые абсцессы. 32 случая на 10.000 аутопсий. %:&=3:1.

Локализация: в 70-80% случаев конвекситальная, в 10-20% случаев – парасагиттальная.

Этиология

См. табл. 9-11. Наиболее часто возникает в результате прямого распространения локальной инфекции (редко в результате септицемии). Распространение инфекции в интракраниальное пространство может произойти через диплоитические вены, не имеющие клапанов, часто в сочетании с тромбофлебитом⁵⁶.

В доантибиотическом периоде основной причиной СДЭ был средний отит, но в настоящее время превалирует воспаление придаточных пазух носа, особенно фронтит⁵⁴ (также может быть после мастоидита). СДЭ может быть редким, но смертельным осложнением использования краниальных систем скелетного вытяжения^54,57. Также описано инфицирование предварительно существующей СДГ (как леченной, так и нелеченной; как у детей, так и у взрослых)⁵⁴.

Травма включает осложненные переломы черепа и проникающие повреждения. Другие причины: остеомиелит, пневмония, несвязанные инфекции при СД.

Табл. 9-11. Причины субдуральной эмпиемы

* чаще у взрослых

† в последних сериях вообще нет случаев, вызванных средним отитом⁵⁴

Клинические проявления

Неврологические признаки см. табл. 9-12. Симптомы связаны с масс-эффектом, воспалением мозга и оболочек и тромбофлебитом мозговых вен и/или синусов. Подозрение на СДЭ должно возникать в случае наличия менингизма + односторонней полушарной симптоматики. Часто наблюдается значительная болезненность при перкуссии или давлении на пораженную придаточную пазуху⁵³. Может наблюдаться отек лба или глаз (в результате тромбоза эмиссарных вен).

Локальный неврологический дефицит и/или припадки обычно наблюдаются позднее.

Табл. 9-12. Клинические проявления субдуральной эмпиемы*

* по данным обзора нескольких статей⁵⁴

Диагностика

КТ: в/в КУ обычно является полезным. При КТ можно пропустить некоторые случаи (сканнеры предыдущих поколений, отсутствие КУ, плохое качество томограмм и т.д.). При нормализации состояния больного КТ можно повторить позднее. При сохраняющихся подозрениях следует произвести МРТ. Наиболее частые признаки: внемозговое образование пониженной (но выше, чем ЦСЖ) плотности полулунной или чечевицеобразной формы со значительным КУ медиальной мембраны; внутреннее смещение границы белого и серого вещества; изменение формы желудочков и стушеванность базальных цистерн.

МРТ: низкий сигнал в режиме Т1, высокий сигнал в режиме Т2. Пиальная эпендимальная линия: неспецифический МРТ признак при инфекциях ЦНС.

ЛП: 6 является потенциально опасной (риск вклинения). Возбудителей можно обнаружить только в тех случаях, когда СДЭ вызвана менингитом. Если менингита нет, то наблюдается умеренный стерильный плеоцитоз (150-600 лейкоцитов/мм³) с преобладанием нейтрофилов; содержание глюкозы нормальное; первоначальное давление обычно высокое⁵³; белок обычно повышен (пределы: 75-150 мг/дл).

Возбудители

Микроорганизмы, вызвавшие образование СДЭ, зависят от специфического источника инфицирования. При СДЭ, вызванных синуситами, частыми возбудителями являются аэробные и анаэробные стрептококки (см. табл. 9-13). В тех случаях, когда СДЭ возникает после ЧМТ или н/х вмешательств, преобладают стафилококки и Грам(-) штаммы. В 40% посевы являются стерильными.

Наиболее частые возбудители у детей см. табл. 9-14.

Табл. 9-13. Микроорганизмы, вызывающие СДЭ в сочетании с синуситом у взрослых

Табл. 9-14. Микроорганизмы, вызывающие СДЭ у детей

Лечение

1. хирургическое дренирование: показано в большинстве случаев, обычно в экстренном порядке (имеются сообщения о консервативном лечении⁵⁹, но оно возможно только при min неврологической симптоматике, ограниченном распространении и масс-эффекте СДЭ и хорошей быстрой реакции на лечение АБ);

в раннем периоде заболевания гной обычно более жидкий и может быть дренирован через фрезевое отверстие; позднее формируются отдельные полости, в связи с чем требуется проведение краниотомии;

оптимальное хирургическое лечение является спорным. Ранние исследования показывали лучшие исходы после краниотомии. По последним данным существенной разницы нет:

A. дренирование через фрезевое отверстие может быть показано у пациентов в очень тяжелом состоянии с ограниченной СДЭ. Однако, этот вид вмешательства обычно недостаточен при наличии многокамерной СДЭ. Может возникнуть необходимость в повторных вмешательствах; в дальнейшем краниотомия требуется >20% случаев

B. краниотомия: удаление гноя и, возможно, дренирование {При наличии перемычек необходима широкая краниотомия. ТМО имеет белый цвет в связи с наличием гноя под ней. Вскройте ее и промойте субдуральное пространство. Не следует пытаться удалить фрагменты, фиксированные к коре, т.к. это может привести к развитию инфаркта}

2. АБ: аналогично лечению абсцессов

A. первоначально: ПНЦ и цефалоспорин-3 (напр., цефотаксим)

B. метронидазол добавляют в тех случаях, когда имеется серьезное подозрение на заражение анаэробами

C. послеоперационная СДЭ: замените ПНЦ ванкомицином (при отсутствии стафилококков можно перейти с ванкомицина на ПНЦ)

D. АБ меняют в соответствии с результатами посевов

E. Продолжительность лечения: 4-6 нед

3. ПСП: обычно назначают профилактически; если были припадки, то обязательно

Исходы

См. табл. 9-15. 55% пациентов при выписке имели неврологический дефицит⁵⁴. Следующие группы пациентов имели худший прогноз: возраст ≥60 лет, сопор или кома при первичном осмотре, СДЭ в результате травмы или операции⁵⁴. При лечении с помощью фрезевых отверстий могут быть худшие результаты, чем после краниотомии; но это также может быть связано с более тяжелым состоянием этих пациентов. Летальные исходы могут быть вызваны венозными мозговыми инфарктами.

Табл. 9-15. Исходы при субдуральной эмпиеме

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 920 | Нарушение авторских прав