АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КРОВЕТВОРЕНИЕ

Кроветворение — процесс образования и развития форменных элементов крови. Различают эритропоэз — образование эритроцитов, лейкопоэз — образование лейко­цитов и тромбоцитопоэз — образование кровяных пластинок.

Эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты развиваются в красном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Его масса равна массе печени и составляет 1,5—2 кг. Лимфоциты, кроме костного мозга, образу­ются в лимфатических узлах, селезенке, лимфоидной ткани кишечника и миндалин.

За сутки образуется и разрушается примерно 200—250 млрд. эритроцитов. Родоначальной клеткой эритропоэза является эритробласт, который последовательно превращается в пронормо-бласт, базофильный, полихроматофильный и оксифильный (ортохромный) нормобласт. На стадии оксифильного нормобласта происходит выталкивание ядра и образование эритроцита-нормоцита. Иногда ядро выталкивается на стадии полихроматофильного нормобласта, из которых образуются ретикулоциты. Эти элементы содержат вещество, которое при окрашивании специальной краской имеет вид сеточки. По своей величине ретикулоцит крупнее эритроцита-нормоцита. Их содержание в крови здорового человека не превышает 1 %. Через 20—40 ч после выхода из костного мозга в кровь ретикулоциты теряют данное вещество и превращаются в зрелые эритроциты-норлоци™. Количество ретикулоцитов в крови является показателем интенсивности эритропоэза. Ретику-лоцитоз — показатель активации эритропоэза.

Для образования эритроцитов требуются строительные материалы и стимуляторы этого процесса. Для синтеза гема необходимо железо, суточная потребность в котором составляет 20—25 мг. Почти 95 % этого количества организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и лишь 5 % поступает с пищей (около 1 мг). Железо, которое освобождается при разрушении эритроцитов, используется для образования гемоглобина в костном мозге, а также депонируется в виде ферритина (в печени и слизистой оболочке кишечника) и гемосидерина (в костном мозге, печени, селезенке). В депо находится 1 —1,5 г железа, которое расходуется при быстрых изменениях темпа эритропоэза. Транспорт железа из депо и из кишечника, где всасывается железо пищи, осуществляет белок трансферрин (сидерофилин). В костном мозге железо захватывается преимущественно базофильными и полихроматофильными нормобластами.

Образование эритроцитов требует поступления в организм витаминов В₁₂ и фолие- вой кислоты. Первое из этих веществ примерно в 1000 раз активнее второго. Витамин В]₂ (цианкобаламин) представляет собой внешний фактор кроветворения и поступает в организм с пищей. Он всасывается лишь в том случае, если железы желудка выделяют мукопротеид, называемый внутренним фактором кроветворения. Если это соединение в желудке отсутствует, то всасывание витамина В_и нарушается. Фолие- вая кислота содержится в растительных продуктах. Эти витамины оказывают взаимодо­полняющее влияние на эритропоэз. Они необходимы для синтеза нуклеиновых кислот и глобина в ядерных пред стадиях эритроцитов.

Для эритропоэза нужен также витамин С, участвующий во всех этапах обмена железа. Он стимулирует всасывание железа из кишечника, способствует образованию гема, усиливает действие фолиевой кислоты.

Витамин В_б (пиридоксин) влияет на ранние фазы синтеза гема, витамин В₂ (рибо­флавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов, пантотеновая кислота — для синтеза фосфолипидов.

Срок жизни эритроцитов равен в среднем 120 дням. Срок жизни эритроцитов можно опреде­лить разными способами. В частности для этого применяют метод меченых атомов. В кровь человека вводят меченые эритроциты, содержащие радиоактивный изотоп хрома⁵¹ Сг или железа Те и определяют, как быстро меченые эритроциты разрушаются в крови.

Разрушение эритроцитов происходит 3 путями. Одним из них является фрагмен-(тоз — разрушение эритроцитов вследствие механической травматизации при циркуляции по сосудам. Полагают, что таким путем гибнут только что вышедшие из костного мозга молодые эритроциты. За счет фрагментоза организм проводит селекцию (выбраковку) механически неполноценных эритроцитов. Значительная часть эритроцитов подвергается фагоцитозу клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС), которых особенно много в печени и селезенке. Эти органы называют «кладбищем эритроцитов». Третий путь разрушения — гемолиз. Он происходит потому, что при старении эритроциты становятся сферичнее и гемолизируются прямо в циркулирующей крови.

Разрушение и образование лейкоцитов, так же как и эритроцитов, происходит непрерывно, причем срок жизни разных видов лейкоцитов составляет от нескольких часов до нескольких дней (за исключением лимфоцитов, часть которых живет на протя­жении всей жизни человека).

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Количество образующихся форменных элементов крови точно соответствует количеству разрушающихся, и общее их число остается удивительно постоянным, т. е. между образованием и разрушением клеток крови существует равновесие. Этот баланс регулируется нервными и гуморальными механизмами.

Еще в 80-х годах прошлого века в лаборатории С. П. Боткина было показано, что при раздражении нервов, идущих к костному мозгу, у собак развивается эритроцитов.

Раздражение симпатических нервов увеличивает число неитрофилов в крови. Раз­дражение блуждающего нерва приводит к перераспределению лейкоцитов в крови; уве­личению их числа в мезентериальных сосудах и уменьшению в сосудах крови. Раздраже­ние симпатических нервов дает противоположный перераспределительный эффект. Наря­ду с этим доказано, что симпатическая иннервация стимулирует кроветворение, а пара­симпатическая — тормозит.

Органы кроветворения содержат большое количество рецепторов, раздражение которых, согласно данным В. Н. Черниговского, А. Я. Ярошевского и др., вызывает различные физиологические реакции. Наряду с этим они имеют богатую эфферентную иннервацию. Таким образом, имеется двусторонняя связь органов кроветворения с нервной системой: они получают сигналы из ЦНС и в свою очередь являются источником рефлексов, изменяющих состояние их самих и организма в целом. Особенно выраженное влияние на кроветворение оказывает гипоталамус, реализующий свое действие через гипофиз и вегетативные центры.

На кроветворение влияют и эндокринные железы. Так, оно усиливается гормонами передней доли гипофиза (СТГ и АК.ТГ), надпочечников, щитовидной железы. Мужские половые гормоны стимулируют, а женские половые гормоны (эстрогены) тормозят эритропоэз, чем отчасти объясняется разное число эритроцитов у мужчин и женщин.

Нервные и эндокринные воздействия важны для кроветворения, но они действуют, вероятно, не прямо, а за счет специфических посредников — гемопоэтинов, которые образно называют «гормонами кроветворения». Среди гемопоэтинов различают эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтины.

Эритропоэтины являются специфическими регуляторами эритропоэза. Они обра­зуются в печени, селезенке, но главным образом в почках. Эритропоэтины представляют собой глюкопротеиды с небольшой молекулярной массой. В почках продуцируется предшественник эритропоэтинов — эритрогенин, который становится активным после образования комплекса с а-глобулинами плазмы. Действуя на костный мозг, эритропоэ­тины стимулируют дифференциацию основных клеток в сторону эритробластического ряда, а также ускоряют деление и созревание нормобластов. У здоровых людей содер­жание эритропоэтинов в крови ничтожно, но его хватает для нормального эритропоэза.

Количество эритропоэтинов резко возрастает при гипоксии различного происхождения (при кровопотере, массивном гемолизе эритроцитов, продолжительном пребывании на высокогорье и т. д.). Почки реагируют на дефицит кислорода выбросом избыточного количества эритропоэтинов, что ведет к увеличению числа эритроцитов в крови. Все нейроэндокринные влияния на эритропйэз реализуются, вероятно, за счет изменения продукции эритропоэтинов. Так, ряд гормонов повышает потребление кислорода тканями, что приводит к гипоксии и стимулирует образование эритро­поэтинов.

Продукция лейкоцитов регулируется лейкопоэтинами, количество которых в крови нарастает после быстрого удаления из нее белых кровяных телец. Химическая природа и место образования лейкопоэтинов изучены недостаточно. Среди лейкопоэтинов обна­ружены нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито- и лимфоцитопоэтины. Каждое из этих соединений регулирует образование строго определенных форм лейкоцитов. Лейко- поэтиньг действуют непосредственно на органы кроветворения, усиливая дифференциа­цию клеток в сторону лейкопоэза и ускоряя созревание и образование определенных белых кровяных телец.

Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей (при их воспалении и повреждении), нуклеиновые кислоты, некоторые гормоны, микробы и их токсины. Однако все эти вещества действуют на образование белых кровяных телец не прямо, а за счет лейкопоэтинов, продукция которых под их влиянием увеличивается.

Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами кратковременного и длительного действия. Первые из них ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и ускорйют их поступление в кровь. Тромбоцитопоэтины дли­тельного действия стимулируют дифференциацию и созревание гигантских клеток костного мозга. Благодаря тромбоцитопоэтинам устанавливается точное равновесие между разрушением и образованием кровяных пластинок.

Таким образом, регуляция гемопоэза очень сложна. Она обеспечивается сложным взаимодействием нейроэндокринньгх влияний и гемрпоэтических факторов, что поддер­живает постоянство состава крови в организме.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1066 | Нарушение авторских прав