АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятель­ности) возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обес­печивающих их деятельность. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся, например, у спортсменов.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Стерлинга). Сила сокра­щения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в арте­риальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. В последние годы выявлено, что вста­вочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни их участки выполняют чисто механическую функцию, соединяя миофибриллы клеток. Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ. Третьи участки вставочных дисков, нексусы или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку, т. е. объединяют клетки миокарда в функциональный синцитий. На­рушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

9 Физиология человека

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения миоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий полу­чил название креаторных связей.

Данные последних лет свидетельствуют о том, что процессы межклеточного взаимо­действия в миокарде могут регулироваться нервной системой.

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замы­кается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После пересадки сердца теплокровных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхожде­ния в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организо­ванная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, ден- дриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные нейроны и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединены между собой синаптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

На рис. 126 приведены кривые, отражающие изменение силы сокращения миокарда левого желудочка изолированного сердца при растяжении миокарда правого предсердия. Как видно на рисунке, увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естест­венных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокра­щения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются посредством внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную актив­ность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Как известно, стенки артерий ригидны. Артериальная система в отличие от вен не способна сколько-нибудь значительно изменять свою вместимость. Расчеты показывают, что при внезапном нагнетании сердцем в артериальную систему не 50—70 мл, как обычно, а 150 мл крови систолическое давление в ней могло бы подняться до 400 мм рт. ст., что было бы опасно для жизни. Известно, что существуют барорецепторы дуги аорты и сонных артерий, контролирующие уровень артериального давления посредством отрица­тельной обратной связи. При повышении давления в артериях барорецепторы форми­руют сигналы, достигающие сосудодвигательного центра и вызывающие понижение со­судистого тонуса. Эти регуляторньге механизмы осуществляют регуляцию «по рассогла­сованию», т. е. они включаются лишь тогда, когда уровень артериального давления уже изменился. По своей природе они могут вернуть к норме артериальное давление, но не способны предотвратить опасное для жизни резкое повышение давления в артериях.

В соответствии с «законом сердца» сердечный выброс возрастает тем больше, чем большее количество крови во время диастолы притекает к сердцу из вен. Кроме того, из­вестен так называемый эффект Анрепа, в соответствии с которым сила сокращения мио­карда желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе.

Этот. н. гомеометрический механизм регуляции, который, в отличие от гетерометри- ческого механизма, меняет силу сокращений миокарда на фоне неизменной исходной
(диастолической) длины волокон миокарда (т. е. при сохранении постоянного притока венозной крови к сердцу).

Оба указанные механизма — гетерометриче- ский и гомеометрический могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения при внезапном повышении притока крови из вен или при повышении артериального давления. При этом артериальная система осталась бы не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение дав­ления крови в устье аорты, коронарных сосудах) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечньгх периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и

уменьшение сердечного выброса, что могло бы Р"<-\ I2ti. Изменение силы сокращений

вызвать критическое падение артериального дав- ^леи01'° желудочка сердечно-легочного гт, препарата кошки при растяжении и па­

ления. Такую опасность также предупреждают _в£₀ Предсердия резиновым биллон-

регуляторньге реакции внутрисердечной системы. чиком. Давление в правом сердце и

Недостаточное наполнение кровью камер сердца леном предсердии стабилизировано. И коронарного русла вызывает усиление сокращений а "Давление в баллончике; 6 - давление

миокялття потеттстяом штотпигеп печных пели- ^{0 крови в п}1^1ивом желудочке: и давление миокарда посредством внутрисердечньгх пери- _{а аГфте сердеч}„₀._{легочного} препарата (по

ферических рефлексов. При ЭТОМ желудочки В момент Г. И. Кооицкому и И. Н. Дьяконовой).

систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме,

количество содержащейся в них крови. Это и

предотвращает опасное недонаполнение кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочков они содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих дея­тельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются блуждаю­щие и симпатические нервы, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной ре­гуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульса­ми, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

и 11 11:11 i i i i >) j i i I i •■ i I I l J i i J

I с

Рис. 128. Действие на артериальное давление собаки раздражения периферического конца пе­ререзанного блуждающего нерва.

Под кривой артериального давления - отметки раз­дражения и времени.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (пара­симпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 127). Отростки этих нейронов за­канчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, от­ростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спин­ного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпа­тических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к серд­цу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Веберы в 1845 г. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до пол­ной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозя­щего влияния нервов.

При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление назы­вается отрицательным хронотропным эффектом (рис. 128). Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется — отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (ат- риовентрикулярном) узле.

Рис. 127. Экстракардиальные нервы сердца. Н — сердце; М — продолговатый мозг; C.I. — ядро, вызывающее тормижение сердца; С. А. — ядро, выэынающее учащение сердечной дея­тельности; L. Н. — боковой рог спинного мозга; TS — симпатический ствол; V - - эфферентные волокна блуждающего нерпа; О — нерв-де­прессор (афферентные волокна блуждающего нерва); S — симпатические волокна; А — спин­номозговые афферентные волокна; CS - каро- тидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия н полой вены.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон пред­сердий показали увеличение мембранного потенциала — гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва (рис. 129).

Рис. 129. Потенциалы действия клетки водителя ритма сердца лягушки при раздражении

блуждающего (а) и симпатического (б) нервов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 939 | Нарушение авторских прав