 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Болевая рецепция
Болевая, или ноцицептивная, чувствительность имеет особое значение для выживания организма, так как сигнализирует об опасности при действии любых чрезмерно сильных и вредных агентов. В симптомокомплексе многих заболеваний боль — одно из первых, а иногда и единственное проявление патологии и важный индикатор в диагностике. Однако корреляция между степенью болевых ощущений и тяжестью патологического процесса отмечается не всегда. Несмотря на интенсивные исследования, до сих пор не удается решить вопрос о существовании специфических болевых рецепторов и адекватных им болевых раздражителей. Сформулированы две гипотезы об организации болевого восприятия: 1) существуют специфические болевые рецепторы (свободные нервные окончания с высоким порогом реакции); 2) специфических болевых рецепторов не существует и боль возникает при сверхсильном раздражении любых рецепторов. В электрофизиологических опытах на одиночных нервных волокнах группы С обнаружено, что некоторые из них реагируют преимущественно на чрезмерные механические, а другие — на чрезмерные тепловые действия. При болевых раздражениях небольшие по амплитуде импульсы возникают также в волокнах группы А. Соответственно разной скорости проведения импульсов в волокнах групп С и А отмечается двойное ощущение боли: вначале четкое по локализации и короткое, а затем — более длительное, разлитое и сильное (жгучее) чувство боли (рис. 229). Механизм возбуждения рецепторов при болевых воздействиях пока не выяснен. Предполагают, что особенно значимыми являются изменения рН ткани в области нервного окончания, так как этот фактор обладает болевым эффектом при концентрации Н+- ионов, встречающихся в реальных условиях. Таким образом, наиболее общей причиной возникновения боли можно считать изменение концентрации Н+-ионов при токсическом воздействии на дыхательные ферменты или при механическом или термическом повреждении клеточных мембран. Не исключено, что одной из причин длительной жгучей боли может быть выделение при повреждении клеток гистамина, протеолитических ферментов, воздействующих на глобулины межклеточной жидкости и приводящих к образованию ряда полипептидов (например, брадикинина), которые возбуждают окончания волокон группы С. Адаптация болевых рецепторов возможна: ощущение укола от продолжающей оставаться в коже иглы быстро проходит. Однако важной особенностью болевых рецепторов во многих случаях является отсутствие существенной адаптации, что делает страдания больного особенно мучительными и требует применения анальгетиков. Болевые раздражения вызывают ряд рефлекторных соматических и вегетативных реакций, которые при умеренной их выраженности имеют приспособительное значение, но могут привести к вторичным грозным патологическим эффектам, например к шоку. Отмечают повышение мышечного тонуса, частоты сердечного сокращения и дыхания, повышение давления, сужение зрачков, увеличение содержания сахара в крови и ряд других эффектов. При ноцицептивных воздействиях на кожу человек локализует их достаточно точно, но при заболеваниях внутренних органов часты так называемые отраженные боли, проецирующиеся в определенные части кожной поверхности (зоны Захарьина — Геда). Так, при стенокардии кроме болей в области сердца ощущается боль в левой руке и лопатке. Наблюдаются и обратные эффекты. Так, при локальных тактильных, температурных и болевых раздражениях определенных «активных» точек кожной поверхности включаются цепи рефлекторных реакций, опосредуемых центральной и вегетативной нервной Рис. 229. Развитие болевого ощущения во времени. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 984 | Нарушение авторских прав |