АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В процессах нервно-мышечной передачи

Установлено, что в области нервно-мышечного соединения в больших концентра­циях присутствует фермент холинэстераза, способная быстро расщеплять ацетилхолин, выделяющийся в нервном окончании. Значение этого процесса становится ясным, если учесть, что в естественных условиях к мышце поступают быстро следующие друг за дру­гом нервные импульсы и постсинаптическая мембрана, деполяризованная предшествую­щей порцией ацетилхолина, становится малочувствительной к действию следующей порции. Чтобы идущие друг за другом нервные импульсы могли осуществлять нормаль­ное возбуждающее действие, необходимо к моменту прихода каждого из них «убрать» предшествующую порцию медиатора. Эту функцию и выполняет холинэстераза. Холин, освобождающийся при расщеплении молекул ацетилхолина, переносится обратно в нервное окончание специальной транспортной системой, существующей впресинаати- ческой мембране.

Существует ряд фармакологических агентов, обладающих способностью резко угне­тать активность холинэ стер азы. Их называют ингибиторами. К числу таких веществ

Рис. 54. Влияние ингибитора холинэстеразы (нео- стигмина) на длительность постсинаптического потенциала (потенциала концевой пластинки) одиночного мышечного волокна. а — до применения неости гмина; б — после примене­ния неостнгмнна.

относятся эзерин, простигмин, гулантамин. Если на нервно-мышечное соединение действует какое-либо из этих веществ, постсинаптический потенциал увеличивается по своей амплитуде и резко растягивается по времени.

Иллюстрацией этого является приведенная на рис. 54 запись ПКП, зарегистриро­ванного в нервно-мышечном соединении лягушки до (а) и после (б) воздействия на мышцу вещества, угнетающего активность холинэстеразы.

При действии ингибитора холинэстеразы ритмическое раздражение нерва вызывает выраженную суммацию ПКП, что ведет к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и блоку проведения импульсов с нервного волокна на мышечное. При этом стойкая деполяризация постсинаптической мембраны приводит соседние участки мышечного волокна в состояние угнетения, обусловленное инактивацией натриевой и стойким повышением калиевой проводимости мембраны (состояние «католической депрессии»).

Следует отметить, что и в отсутствие ингибиторов холинэстеразы при условии очень частого раздражения нерва постсинаптические потенциалы (ПКП), вызываемые каждым нервным импульсом, суммируются, поскольку в межимпульсный интервал холинэстераза не успевает полностью расщепить выделяющийся в нервном окончании ацетилхолин. В результате суммации потенциалов портсинаптическая мембрана все более и более деполяризуется.

ПЕССИМАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Деполяризация постсинаптической мембраны при очень частом следовании друг за другом нервных импульсов лежит в основе открытого Н. Е. Введенским пессимального торможения. Это явление часто называют торможением Введенского. Сущность его состоит в следующем. Величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты стимуляции. При некоторой оптимальной частоте раздражения тетанус достигает наибольшей величины. Если продолжать увеличивать частоту стимуляции нерва, то тетаническое сокращение мышцы начинает резко ослабевать и при некоторой большой пессималъной частоте раздражения нерва мышца, несмотря на продолжающееся раздражение, почти пол­ностью расслабляется. Уменьшение частоты стимуляции тотчас приводит к восстановле­нию высокого уровня тетанического сокращения (рис. 55).

Рис. 55. Оптимум (Ор) и пессимум (Ps) в нерв но-мышечном аппарате. Цифры обозначают частоту раздражения.

В нервно-мышечном препарате лягушки торможение Введенского возникает при частоте раздражения, близкой к 100 стимулам в секунду, т. е. при значительно меньших

Рис. 56. Суммацнн постсинапти- чоских потенциалов и стойкая деполяризация постсинаптиче­ской мембраны мышечного во­локна при пссснмальном раздра­жении.

Внутриклеточные отведения от си­ноптической области. Частота раз­дражения: а — 65 в секунду; б 125 в секунду: в — 150» секунду; г - 180 в секунду. Обозначения кри­вых сверху вниз: потенциалы мы шечного волокна, исходный уровень потенциала покоя; по грипп алы дей­ствия нерва (по Н. М. Шамариной}.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 998 | Нарушение авторских прав