АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ КЛЕТОК МИОКАРДА

В естественных условиях клетки миокарда постоянно находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно гово­рить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентрационным градиентом К⁺.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, существенно различаются по своей форме, амплитуде и длительности (рис. 117, А, Б). На рис. 117, В схематически показан потен­циал действия одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потен­циала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В потенциале действия разли­чают следующие фазы: 1) быструю начальную деполяризацию — фаза 0/1; 2) медлен­ную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2; 3) быструю реполяризацию — фаза 3; 4) фазу покоя, или медленной диастолической деполяризации — фаза 4.

Фаза 0/1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (воло­кон Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза потенциала действия нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика потенциала действия происходит изменение знака мембранного потенциала (с —90 мВ на +30 мВ).

Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых ка­налов. Поток Са²⁺ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато потен­циала действия (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и,клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит актива­ция калиевых каналов. Выходящий из клетки поток К⁺ обеспечивает быструю реполя­ризацию мембраны (фаза 3), во время которой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполя­ризующий мембрану).

Рис. 117. Л. Различные типы потенциалов действия сердечных клеток, коррелированные с временным хо­дом электрокардиограммы.

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактива­цию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанав­ливается — это период так называемой относительной рефрактерности.

.В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом потенциалами действия) поддержи­вается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного (синоатриального) узла, выполняющего роль «водителя ритма» сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4), при достижении критического уровня которой (примерно — 50 мВ) возникает новый потенциал действия (рис. 117, В). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердечных клеток. Необходимо отметить и другие важные их особенности: 1) малая крутизна подъема потенциала действия; 2) медленная реполяризация (фаза 2), плавно переходящая

в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня — 60 мВ (вместо — 90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической деполяризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток атриовентрикулярного узла, однако скорость спон­танной диастолической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синоатри- ального узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастоли­ческой деполяризации и медленной восходящей фазы потенциала действия клеток синоатриального узла ведущую роль играют кальциевые каналы (необходимо подчерк­нуть, что они проницаемы не только для ионов но и для ионов Na⁺). Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации потенциалов действия этих клеток.

Скорость развития медленной диастолической деполяризации регулируется веге­тативной нервной системой. При увеличении симпатических влияний медиатор норадре­налин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастоли­ческой деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае увеличения парасимпатических влияний (по блуждающему нерву) медиатор ацетилхолин повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее. Поэтому происходит урежение ритма или полное прекращение автоматии.

Способность клеток миокарда в течение многих десятилетий жизни человека находится в состоянии непрерывной ритмической активности, обеспечивается эффектив­ной работой ионных насосов этих клеток. За период диастолы из клетки выводятся ионы Na⁺, а в клетку возвращаются ионы К⁺. Ионы Са²⁺, проникшие в цитоплазму, секвестрируются саркоплазматическим ретикулумом. Ухудшение кровоснабжения мио­карда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается и как следствие падает электрическая и механиче­ская активность миокардиальных клеток.

Функции проводящей системы сердца

Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синоатриального узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусами) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синоатриальном узле, возбуждение-распространяется по проводящей системе на сократительный (рабочий) миокард.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение, т. к. любая клетка ее обладает автоматией. При этом наблюдается так называемый градиент автоматии, выражающийся в убываю­щей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синоатриального узла.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синоатриального узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать атриовентрикулярный узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40—50 в минуту. Если выйдет из строя этот узел, водителем ритма могут стать волокна пред- сер дно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Частота сердечных сокращений тогда не превысит 30—40 ударов в минуту. В том случае, если-выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 ударов в минуту. Этого недостаточно для поддержания нормальной функции высших отделов мозга (для сохранения сознания), но в случае восстановления нормальной функции сердца мозг возвращается к полноценной деятельности.

Отличительной особенностью проводящей системы сердца является наличие в ее клетках большого количества тесных межклеточных контактов — нексусов. Эти кон­такты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Благо­даря наличию таких контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое, представляя собой функциональный синцитий. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

Возникнув в синусно-предсердном (синоатриальном) узле, возбуждение распро­страняется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикуляр- ного) узла. В сердце теплокровных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Следует отметить, что скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях не намного превосходит скорость распространения возбужде­ния по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до предсердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокон Пурки- нье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки. Следовательно, атриовентрикулярная задержка обес­печивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и диф- фузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5—5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т. е. син­хронно.

Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через пред- сер дно-желудочко'вьгй пучок (пучок Гиса), а распространялось по клеткам рабочего миокарда — диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не все сразу, а постепенно и желу­дочки потеряли бы до 50% своей мощности.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологи­ческих свойств сердца: 1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желу­дочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

Рефрактерная фаза миокарда и экстрасистола

Потенциал действия миокарда желудочков длится около 0,3 с (более чем в 100 раз дольше, чем потенциал действия скелетной мышцы). Во время потенциала действия мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т. е. рефрактерной. Взаимоотношения между фазами потенциала действия миокарда и вели­чиной его возбудимости показаны на рис. 118. Различают период абсолютной рефрак­терности (продолжается 0,27 с, т. е. несколько короче длительности потенциала дейст­вия); период относительной рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения (продолжается 0,03 с), и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отве­чать сокращением и на подпороговые раздражения.

Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени при­мерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители и на повторные раздражители, следую-

Рис. 118. Соотношение изменений возбуди­мости мышцы сердца и потенциала действия.

I - период а бс п.! ют ной рефрнктерноети; 2 пе­риод относительной рефрактерности; 3 — период су пер нормальности; 4 - л ер иол полного восста­новлении нормальной аозбудимости.

50 too 150 200 250 300 ЗЬО 400 ВреИя мс

щие с высокой частотой, отвечает только одиночными сокращениями. Наличие длитель­ной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что было бы равнозначно остановке сердца.

Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца, так называе­мую экстрасистолу. Экстрасистолы могут появляться не только при искусственном раз­дражении миокарда, но и под влиянием различных патологических процессов, при эмо­циональном возбуждении и т. д. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их ха­рактер определяется при регистрации электрокардиограммы.

Электрокардиограмма

Охват возбуждением огромного количества клеток рабочего миокарда вызывает по­явление отрицательного заряда на поверхности этих клеток. Сердце становится мощным электрогенератором. Ткани тела, обладая сравнительно высокой электропроводностью, позволяют регистрировать электрические потенциалы сердца с поверхности тела. Такая методика исследования электрической активности сердца, введенная в практику В. Эйнт- говеном, А. Ф. Самойловым, Т. Льюисом, В. Ф. Зелениным и др., получила название электрокардиографии, а регистрируемые с ее помощью кривые называются электрокар­диограммами (ЭКГ). Электрокардиография широко применяется в медицине как диаг­ностический метод, позволяющий установить особенности нарушений сердечной деятель­ности.

Для исследований в настоящее время пользуются специальными приборами — электрокардиографами с электронными усилителями и осциллографами. Запись кривых производят на движущейся бумажной ленте. Разработаны также приборы, при помо­щи которых записывают ЭКГ во время активной мышечной деятельности и на рас­стоянии от обследуемого. Эти приборы — телеэлектрокардиографы — основаны на принципе передачи ЭКГ на расстояние посредством радиосвязи. Таким способом реги­стрируют ЭКГ у спортсменов во время соревнований, у космонавтов в космическом по­лете и т. д. Созданы приборы для передачи электрических потенциалов, возникающих при деятельности сердца, по телефонным проводам и записи ЭКГ в специализированном центре, находящемся на большом расстоянии от пациента.

Вследствие определенного положения сердца в грудной клетке и своеобразной фор­мы тела человека электрические силовые линии, возникающие между возбужденными (—) и невозбужденными (+) участками сердца, распределяются по поверхности тела неравномерно. Поэтому в зависимости от места приложения электродов форма ЭКГ и вольтаж ее зубцов будут различны. Для регистрации ЭКГ производят отведение потен­циалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Чаще используются три, так назы­ваемых стандартных, отведения от конечностей (рис. 119). I отведение: правая рука — левая рука; II отведение: правая рука — левая нога; III отведение: левая рука —левая нога.

Рис. 120. Схема грудных отведений электро­кардиограммы н кривые, получаемые при Рис. 119. Наложение электродов при стандарт- этих отведениях,

ных отведениях электрокардиограммы и кривые, получаемые при этих отведениях (схема).

Для отведения потенциалов от грудной клетки рекомендуют прикладывать первый электрод к одной из шести показанных на рис. 120 точек, а другой — к правой руке. Вто­рым электродом могут служить три соединенных вместе электрода, наложенных на обе руки и левую ногу. В этом случае форма ЭКГ отражает электрические изменения только на участке приложения грудного электрода. Объединенный электрод, приложенный к трем конечностям, является индифферентным, или «нулевым», так как его потенциал не изменяется на протяжении всего сердечного цикла. Такие электрокардиографические отведения, предложенные Вильсоном, называются униполярными, или однополюсными. Эти отведения обозначают латинской буквой V (V_b V₂ и т. д.).

Нормальные ЭКГ человека, получаемые в стандартных отведениях, приведены на рис. 121.

На ЭКГ различают зубцы Р, Q, R, S и Т. Зубец Р представляет собой алгебраическую сумму электрических потенциалов, возникающих при возбуждении правого и левого предсердий. Комплекс зубцов QRST отражает электрические изменения, обусловленные возбуждением желудочков. Зубцы Q, R, S характеризуют начало возбуждения желудоч­ков, а зубец Т — конец. Интервал Р—Q отражает время, необходимое для проведения возбуждения от предсердий до желудочков. Сложная кривая, отражающая процесс воз­буждения желудочков, очевидно, объясняется тем, что это возбуждение охватывает же­лудочки не сразу. Полагают, что зубец Q обусловлен возбуждением внутренней поверх­ности желудочков, правой сосочковой мышцы и верхушки сердца, а зубец R — возбужде­нием поверхности и основания обоих желудочков. К окончанию зубца S оба желудочка целиком охвачены возбуждением, вся поверхность сердца стала электроотрицательной, и разность потенциалов между различными отделами миокарда исчезла. (Поэтому ин­тервал S — Т находится на изоэлектрической линии.)

Зубец Т отражает процессы реполяризации, т. е. восстановление нормального мем­бранного потенциала клеток миокарда. Эти процессы возникают в различных клетках не строго синхронно. Вследствие этого появляется разность потенциалов между участками, миокард которых еще деполяризован (т. е. обладает отрицательным зарядом), и участ­ками, восстановившими свой положительный заряд. Указанная разность потенциалов регистрируется в виде зубца Т. Этот зубец — самая изменчивая часть ЭКГ. Интервал

Рис. 121. Схема связи между распространением возбуждения в сердце и возникновением некоторых зубцов электрокардиограммы (а) и электрокардиограммы в трех стандартных отведениях (б).

между зубцом Т и последующим зубцом Р соответствует периоду покоя сердца, т. е. общей паузе и пассивному наполнению камер сердца кровью.

Общая продолжительность электрической систолы желудочков, т. е. интервалы Q—Т, почти совпадают с длительностью механической систолы (механическая систола начинается несколько позже, чем электрическая).

Электрокардиография позволяет оценить характер нарушений проведения возбуж­дения в сердце, Так, по интервалу от начала зубца Р и до зубца Q можно судить о том, совершается ли проведение возбуждения от предсердия к желудочку с нормальной ско­ростью. В норме этот интервал равен 0,12—0,18 с. Общая продолжительность зубцов Q, R, S составляет от 0,06 до 0,09 с.

Процессы деполяризации и реполяризации возникают в разных участках миокарда неодновременно, поэтому величина разности потенциалов между различными участками сердечной мышцы на протяжении сердечного цикла изменяется. Условную линию, соеди­няющую в каждый данный момент две точки, обладающие наибольшей разностью потен­циалов, принято называть электрической осью сердца. В каждый данный момент электри­ческая ось сердца характеризуется определенной величиной и направлением, т. е. об­ладает свойствами векторной величины. Вследствие неоднородности охвата возбужде­нием различных отделов миокарда этот вектор изменяет свое направление. Для кли­нической практики оказалась полезной регистрация не только величины разности по­тенциалов сердечной мышцы (т. е. амплитуды зубцов на ЭКГ), но и изменений направ­ления электрической оси сердца. Одновременная запись изменений величины разности потенциалов и направления электрической оси получило название векторэлектрокардио- граммы (ВЭКП (рис. 122).

Изменение ритма сердечной деятельности. Электрокардиография позволяет деталь­но анализировать изменения сердечного ритма. В норме частота сердечных сокращений колеблется от 60 до 80 в минуту, при более редком ритме — брадикардии — составляет 40—50, а при более частом — тахикардии — превышает 90—100 и доходит до 150 и более в минуту. Брадикардия часто регистрируется у спортсменов в состоянии покоя, а тахи­кардия — при интенсивной мышечной работе и эмоциональном возбуждении.

У молодых людей наблюдается регулярное изменение ритма сердечной деятельности в связи с дыханием — дыхательная аритмия. Она состоит в том, что в конце каждого
выдоха частота сокращений сердца замедляется. При неко­торых патологических состояниях сердца правильный ритм у. эпизодически или регулярно нарушается внеочередным со­кращением — экстрасистолой.

Экстрасистолы. Если внеочередное возбуждение воз­никает в синоатриальном узле в тот момент, когда рефрак­терный период закончился, но очередной автоматический импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца — синусовая экстрасистола. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится такое же время, как и обычная.

Внеочередное возбуждение, возникшее в миокарде ле­вого или правого желудочка, не отражается на автоматик синусно-предсердного (синоатриального) узла. Этот узел своевременно посылает очередной импульс, который дости­гает желудочков в тот момент, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистольг; поэтому миокард желудочков не отвечает на очередной импульс, по­ступающий из предсердия. Затем рефрактерный период же­лудочков кончается и они опять могут ответить на раздра­жение, но проходит некоторое время, пока из синуса придет второй импульс. Таким образом, экстрасистола, вызванная возбуждением, возникшим в одном из желудочков (желу­дочковая экстрасистола), приводит к продолжительной, так называемой компенсаторной, паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий.

У человека экстрасистольг могут появиться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочковых водителей ритма. Экстрасистолии могут способствовать влияния, поступающие в сердце из ЦНС.

Трепетание и мерцание сердца. В патологии можно наблюдать своеобразное состоя­ние мышцы предсердий или желудочков сердца, называемое трепетанием и мерцанием (фибрилляция).

В подобных случаях происходят чрезвычайно быстрые и асинхронные сокращения мышечных волокон предсердий или желудочков, до 400 (при трепетании) и до 600 (при мерцании) в минуту. Главный отличительный признак фибрилляции — неодновремен­ность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца. При таком со­кращении мышцы предсердия или желудочки сердца не могут осуществлять нагнетание крови. У человека фибрилляция желудочков смертельна, если немедленно не принять меры для ее прекращения. Наиболее эффективным способом прекращения фибрилляции желудочков является воздействие сильным (напряжением в несколько киловольт) уда­ром электрического тока, по-видимому, вызывающим одновременно возбуждение мышеч­ных волокон желудочка, после чего восстанавливается синхронность их сокращений.

ЭКГ и ВЭКГ отражают изменения величины и направления потенциалов действия миокарда, но не позволяют оценить особенности нагнетательной функции сердца. Потен­циалы действия мембраны клеток миокарда представляют собой лишь пусковой механизм сокращения клеток миокарда, включающий определенную последовательность внутри­клеточных процессов, заканчивающихся укорочением миофибрилл. Эта серия последова­тельных процессов получила название сопряжения возбуждения и сокращения.

Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

Рис. 122. Вектор кард но грамма.

Каждая миофибрилла сердечной (и скелетной) мышцы содержит нитевидные сокра­тительные белки актин и миозин, расположенные таким образом, что актиновые нити находятся в длинных каналах между миозиновыми. В состоянии расслабления актино-

Мышечное во лом но Рис. 123. Процесс сокращения миофибрилл(схема).

вые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лишь частично, несколь­ко выступая из них. Это приводит к увеличению общей длины миофибриллы (рис. 123).

Сокращение миофибрилл — это процесс, во время которого актиновые нити втяги­ваются в глубь промежутков между миозиновыми нитями, что приводит к укорочению миофибриллы. Скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых нитей осу­ществляется вследствие энзимохимических реакций, запускаемых ионами СА²⁺. На по­верхности молекул белка актина находятся тонкие нити молекул белка тропомиозина, заканчивающиеся головкой, состоящей из молекулы тропонина (рис. 124).

Между толстыми миозиновыми и более тонкими актиновыми нитями существуют поперечные мостики, содержащие АТФ. Ионы Са²⁺, поступая в окончания тропомиозино- вых нитей, активируют тропонин и обеспечивают его способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых нитей. При этом происходит распад АТФ и освобождаю­щаяся энергия используется на скольжение нитей относительно друг друга и сокращение миофибрилл. Необходимые для этого ионы Са²⁺ поступают из цистерн саркоплазма- тического ретикулума, т. е. ячеистой сети каналов, пронизывающих саркоплазму мышеч­ных клеток. Часть ионов инициирующих сокращение миофибрилл, поступает в клетку из межклеточной жидкости по медленным натрий-кальциевым каналам мембраны клеток.

Рис. 124. Схема, иллюстрирующая взаимоотношения между актином, тропомиозином и миозином при мышечном сокращении.

Процесс расслабления миокарда начинается в результате связывания ионов Са²⁺ во внутриклеточных депо (цистернах саркоплазматического ретикулума), а также вслед­ствие переноса ионов Са²⁺ через клеточные мембраны в межклеточную жидкость.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2085 | Нарушение авторских прав