каналы. ПКП обусловлен активацией ацетилхолином хемовозбудимых ионных каналов, имеющихся в постсинаптической мембране скелетного мышечного волокна. Так же как электровозбудимые, хемовозбудимые каналы образованы макромолекулами белка, пронизывающими липидный бислой мембраны. Функциональная структура хемовозбудимого канала схематически показана на рис. 53. Канал состоит из транспортной системы, воротного механизма и участка связывания — «холинорецептора», обладающего высоким сродством к медиатору ацетилхолину. В отсутствие ацетилхолина канал закрыт. Взаимодействие медиатора с рецептором приводит к активации канала. В открытом состоянии канал имеет проводимость порядка 30 пк Смс, что примерно в 4 раза превышает проводимость одиночного электровозбудимого натриевого канала. Судя по величине
Рис. 53. Схематическое изображение хемо возбудимого ионного канала, активизируемого ацетил холи ном. Канал образован макромолекулой белка, погруженной и липидный бислой мембраны. Во рота канала управлякяся хе море цеп то ром (заштрихован)'. До взаимодействия молекулы ацетилхолина (ЛЦХ) рецептором ворота закрыты (аОни открываются при связывании АЦХ с рецептором (б).
наибольшего катиона, проникающего через рассматриваемые хемовозбудимые каналы, размер их «пор» составляет примерно 0,65 нм, т. е. существенно превышает размер «пор» в электровозбудимых натриевых и калиевых каналах. Соответственно ионная селективность хемовозбудимых каналов значительно ниже, они хорошо проницаемы и для ионов Na+ и для ионов Са2+, К+. Эти ионы движутся через открытые каналы по концентрационному и электрическому градиентам, и, поскольку внутреннее содержимое мышечного волокна заряжено электроотрицательно по отношению к наружному раствору, поток положительно, заряженных ионов Na+ внутрь клетки превышает противоположно направленный поток ионов К+- В результате мембрана деполяризуется. Эта деполяризация постсинаптической мембраны имеет, однако, нерегенеративный характер, поскольку хемовозбудимые каналы не обладают электровозбудимостью: порция ацетилхолина, поступившая к постсинаптической мембране, активирует определенное число хемовозбудимых каналов. Это вызывает деполяризацию мембраны, но такая деполяризация не способствует дальнейшему увеличению числа активируемых каналов. Поэтому значение ПКП зависит от концентрации ацетилхолина, действующего на мембрану: чем больше эта концентрация, тем выше до определенного предела ПКП. Таким образом, ПКП в отличие от потенциала действия градуален. В этом отношении он сходен с локальным ответом, хотя имеет иной механизм.
Между деполяризованной ацетилхолином постсинаптической мембраной и соседними с ней участками электровозбудимой мембраны скелетного мышечного волокма возникают местные токи, вызывающие генерацию потенциала действия, распространяющегося по всему мышечному волокну. Условием возникновения этого потенциала действия является критическая деполяризация электровозбудимой мембраны, происходящая при достижении ПКП пороговой величины.
Процесс передачи возбуждения с нервного волокна на скелетное мышечное может быть схематически изображен в виде следующей цепи явлений: нервный импульс—► поступление ионов Са2+ внутрь нервного окончания—► освобождение из окончания ацетилхолина—► взаимодействие ацетилхолина с холинорецептором —► активация хемовозбудимых каналов постсинаптической мембраны в результате взаимодействия медиатора с холинорецепторами —► возникновение потенциала концевой пластинки —► критическая деполяризация околосинаптической электровозбудимой мембраны —► генерация потенциала действия.