АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ

Голод как физиологическое состояние (в отличие от голодания как патологического процесса) служит выражением потребности организма в питательных веществах, кото­рых он был лишен на некоторое время, что привело к снижению содержания этих веществ в депо и циркулирующей крови.

Субъективным проявлением голода являются неприятные ощущения: «жжения», чувство «сосания под ложечкой», тошнота, иногда — головокружение, головная боль,, чувство общей слабости.

Внешним объективным проявлением голода является поведенческая реакция поиска пищи, направленная на устранение причины, вызвавшей состояние голода.

Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением нейро­нов различных отделов и уровней ЦНС. Совокупность этих нейронов И. П. Павлов назвал пищевым центром. Его функциями являются формирование пищевого поведения, направленного на поиск и прием пищи, а также регуляция и функциональная интегра­ция органов пищеварительной системы.

Пищевой центр — это сложный гипоталамолимбико-ретикулокортикальный комп­лекс. Ведущим отделом, от которого распространяется активация всего пищевого центра, являются латеральные ядра гипоталамуса. При разрушении данных ядер возникает отказ от пищи (афагия), а их раздражение ведет к усиленному потреблению пищи (гиперфагия). Указанная часть пищевого центра обозначается как центр голода.

Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к гиперфагии, а их раздражение — к афагии. На основании этого (и других фактов) считается, что данные ядра составляют центр насыщения.

Однако признание за гипоталамическими ядрами исключительной роли в формиро­вании пищевого поведения, абсолютизирование их значения как пищевого центра невер­но, гипоталамические ядра только часть этого центра. Нарушение пищевого поведения, хотя и не столь ярко, проявляется при поражении лимби-ческой системы, ретикулярной формации, передних отделов новой коры головного мозга. Электрофизиологические ис­следования подтверждают сложность строения и функций центрального комплекса, объе­диненного в пищевой центр в павловском его понимании.

Гипоталамические ядра пищевого центра возбуждаются или тормозятся в зависимо­сти от состава крови, а также поступления разнообразных сигналов от различных пери­ферических рецепторов.

Доказано, что у голодного животного, которому перелита кровь сытого животного, происходит угнетение рефлексов, направленных на добывание и прием пищи. Называют разные вещества, которые обеспечивают свойства «сытой» и «голодной» крови. В зависи­мости от вида этих веществ предложено несколько теорий.

Много сторонников у глюкостатической теории, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови. Полагают, что в гипоталамусе имеются глюкорецепторы, воспринимающие изменения содержания сахара в крови. Повышение уровня сахара в крови (например, при внутривенном введении глюкозы) снижало электрическую активность нейронов латерального ядра и несколько увеличи­вало ее в нейронах вентромедиального ядра гипоталамуса. При этом изменялся характер электрической активности коры передних отделов головного мозга: появлялись высоко­амплитудные медленные электрические колебания, подобные тем, какие регистрируются у накормленных животных. Такой же эффект, как и введение глюкозы, оказывало вли­вание голодному животному крови сытого.

Однако имеются данные, противоречащие глюкостатической теории. Предложена аминоацидостатическая теория. По этой теории возбудимость нейронов пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот.

Липостатическая теория считает, что раздражителем гипоталамических центров яв­ляется недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из жировых депо. Некоторые авторы утверждают, что пищевой центр стимулируется сигналами от жировых депо, когда из них высвобождается жир (липоневростатическая теория). Так называемая термостатическая теория предполагает угнетение пищевого центра вследствие повыше­ния температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи. Гидро­статическая теория связывает чувство голода с водными ресурсами организма: снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи.

Сейчас предложена и метаболическая теория, которая в известной мере соеди­няет все прежние. Согласно этой теории, промежуточные продукты цикла Кребса, обра­зующиеся при расщеплении всех питательных веществ, циркулируя в крови, определяют степень пищевой возбудимости животного.

В последние годы из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделено веще­ство пептидной природы, которое при внутривенном введении вызывает снижение аппе­тита. Это вещество получило название аппетитрегулирующего вещества кишечного происхождения — арэнтерина. Угнетают аппетит и некоторые другие (например, холе- цистокинин-панкреозимин) интестинальные гормоны.

Не только изменение химического состава и свойств крови стимулирует или тормозит пищевой центр. В регуляции возбудимости пищевого центра существенная роль принад­лежит афферентным влияниям от рецепторов пищеварительного тракта. Доказано, что наполнение желудка, в том числе раздувание в нем резинового баллона, тормозит пище­вые реакции, а периодические сокращения свободного от пищи желудка вызывают ощу­щение голода. Афферентные влияния, поступающие по блуждающим и чревным нервам от пищеварительного тракта в ЦНС, способствуют формированию чувства голода или насыщения. Эти представления обозначают как локальную теорию голода. Несомненно, что в естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом крови, так и нервными сигналами от пищеварительных органов, депо питательных ве­ществ, многочисленных интеро- и экстерорецепторов, от центров многих рефлексов.

Прием пищи вызывает противоположное голоду состояние насыщения. Оно возни­кает до того, как в кровь поступят продукты переваривания питательных веществ. Такое насыщение называют сенсорным (первичным) насыщением. Оно состоит в торможении пищевого центра и имеет сложную рефлекторную природу. Сенсорное насыщение сме­няется обменным (вторичное, или истинное) насыщением, основным механизмом кото­рого является поступление в кровь продуктов переваривания питательных веществ.

Известно избирательное влечение человека и животных к определенному виду пищи, чаще тому, который содержит недостающие организму вещества. Такое влечение к пище называют специфическим аппетитом. В его возникновении большое значение имеют изме­нения химического состава крови, которые воспринимаются интерорецепторами и гипота­ламусом. В регуляции специфического аппетита велика роль вкусового анализатора и особенно его высшего отдела в коре больших полушарий головного мозга. Определенную роль играют также свойства содержимого желудка и тонкой кишки, рефлекторно влияю­щие на соответствующие центры, изменяя поведение и выбор той или иной пищи. Многие аспекты физиологии голода, насыщения и особенно специфического аппетита еще окон­чательно не выяснены.

Итак, состояние голода побуждает к поиску пищи, ее приему, а насыщение устраняет это состояние. Однако для того, чтобы питательные вещества поступили в кровь и были утилизированы организмом, пища должна пройти сложную механическую и химическую обработку в желудочно-кишечном тракте.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1168 | Нарушение авторских прав