Лікувальна програма. Лікування ЕТ спрямоване на профілактику судинних ускладнень як основної причини хворобливості та смертності при ЕТ
Лікування ЕТ спрямоване на профілактику судинних ускладнень як основної причини хворобливості та смертності при ЕТ.
• Для проведення антитромботичної терапії у всіх групах ризику препаратом вибору є ацетилсаліцилова кислота у низьких дозах (50 - 100 мг/добу), застосування якого, крім профілактики тромбозів, дозволяє усунути симптоми еритромелалгії та інших мікроциркуляторних порушень. У разі серйозних протипоказань до призначення кислоти ацетилсаліцилової (алергія, виразка шлунку або дванадцятипалої кишки) слід рекомендувати пацієнтам вживання клопідогрелу у дозі 75 мг/добу.
• Показом для призначення циторедуктивної терапії є високий ризик тромбоемболічних ускладнень (хворі віком >60 років, наявність тромбозів та кровотеч в анамнезі, тромбоцитоз >1000 х 10 9/л).
• Хворі <60 років з тромбоцитозом 1000 - 1500 х 109/л належать до групи проміжного ризику, в яких кардіоваскулярну терапію слід починати за умови додаткових кардіоваскулярних факторів ризику чи сімейної схильності до проявів тромбофілії.
• Для циторедуктивної терапії у хворих на ЕТ є гідроксикарбамід в початковій дозі 15 - 20 мг/кг з подальшою корекцією дози на грунті балансу між зниженням гіпертромбоцитозу та небезпекою лейкопенії. При застосуванні гідроксикарбаміду у хворих молодших груп (<40, 40 - 60 років) слід враховувати потенційні віддалені наслідки останньої, зокрема на її лейкемогенність.
• Альтернативою гідроксикарбаміду є інтерферон a, насамперед у молодших хворих та при вагітності. При лікуванні інтерфероном a використовують дозу 3 млн. ОД/добу. При одержанні результату (ефект спостерігається у 80 - 90 % хворих на ЕТ) можна перейти на прийом препарату через день. Інтерферон не має лейкемогенної дії та, що важливо, паралельно зі зниженням кількості тромбоцитів, зменшує їх активацію.
• З метою селективної дії на кількість тромбоцитів застосовують анагрелід у початковій дозі 0,5 мг кожні 12 год. з подальшим щотижневим підвищенням дози на 0,5 мг/добу (не більше 4 мг/добу) - до досягнення стабільного ефекту зниження кількості тромбоцитів (400 - 600 х 10 9/л). Анагрелід гальмує дозрівання мегакаріоцитів, не впливає на гранулоцитарний паросток кровотворення, не має лейкемогенної дії. У процесі лікування анагрелідом скорочується тривалість життя тромбоцитів. Препарат, однак, має низку побічних ефектів, які проявляються головним чином розладами серцево-судинної системи (вазодилятаторна дія анагреліду). У 1/4 хворих може розвиватися анемія. Анагрелід як препарат першої лінії рекомендується молодим хворим.
Критерії результату лікування:
- частка виконаних лікувальних заходів;
- ступінь нормалізації лабораторних показників;
- оцінка якості життя пацієнта;
- тривалість періоду непрацездатності;
- ступінь втрати працездатності.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 636 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |
|