АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гематоэнцефалический барьер

Гематоэнцефалический барьер - совокупность физиологических механизмов и соответствующих ана­томических образований в центральной нервной системе, участвую­щих в регулировании состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Гематоэнцефалический барьер регулирует проникновение из кро­ви в мозг БАВ, метаболитов, химических веществ, воздействующих на чувствительные структуры мозга, препятствует поступлению в мозг чужеродных веществ, микроорганиз­мов, токсинов. ГЭБ выполняет функцию высокоселективного фильтра, через который из кровеносного русла в мозг поступают питательные вещества, а в обратном направлении выводятся продукты жизнедеятельности нервной ткани.

Основной функцией является проницаемость клеточной стенки. Необходимый уровень физиологической проницаемости, адекватный функциональ­ному состоянию организма, обусловливает динамику поступления в нервные клетки мозга физиологически активных веществ.

Функциональная схема гематоэнцефалического барьера включает в себя наряду с гистогематическим барьером нейроглию и систему ликворных пространств. Гистогематический барьер имеет двойную функцию: регуляторную и защитную. Регуляторная функция обеспечивает относительное постоянство физи­ческих и физико-химических свойств, химического состава, физи­ологической активности межклеточной среды органа в зависимости от его функционального состояния. Защитная функция гистогематического барьера заключается в защите органов от поступления чужеродных или токсичных веществ эндо- и экзогенной природы.

Ведущим компонентом морфологического субстрата гематоэнце­фалического барьера, обеспечивающим его функции, является стенка капилляра мозга. Существуют два механизма проникновения веще­ства в клетки мозга: через цереброспинальную жидкость, которая служит промежуточным звеном между кровью и нервной или глиальной клеткой, которая выполняет питательную функцию и через стенку капилляра. У взрослого организма основным путем движения вещества в нервные клетки является гематогенный; ликворный путь становится вспомогательным, дополнительным.

Проницаемость гематоэнцефалического барьера зависит от фун­кционального состояния организма, содержания в крови медиаторов, гормонов, ионов. Повышение их концентрации в крови приводит к снижению проницаемости гематоэнцефалического барьера для этих веществ.

Функциональная система гематоэнцефалического барьера представляется важным компонентом нейрогуморальной регуляции. Через гематоэнцефалический барьер реализуется прин­цип обратной химической связи в организме.

Регуляция функций гематоэнцефалического барьера осуществ­ляется высшими отделами ЦНС и гуморальными факторами. Зна­чительная роль в регуляции отводится гипоталамо-гипофизарной адреналовой системе. В нейрогуморальной регуляции гематоэнце­фалического барьера важное значение имеют обменные процессы, в частности в ткани мозга. При различных видах церебральной патологии, например травмах, различных воспалительных пораже­ниях ткани мозга, возникает необходимость искусственного сниже­ния уровня проницаемости гематоэнцефалического барьера. Фарма­кологическими воздействиями можно увеличить или уменьшить про­никновение в мозг различных веществ, вводимых извне или циркулирующих в крови.

Основным элементом структуры ГЭБ являются эндотелиальные клетки. Особенностью церебральных сосудов является наличие плотных контактов между эндотелиальными клетками. В структуру ГЭБ входят перици́ты и астроци́ты. Межклеточные промежутки между эндотелиальными клетками, перицитами и астроцитами нейроглииГЭБ меньше, чем промежутки между клетками в других тканях организма.

6.Гипоксическая, постгипоксическая и токсическая энцефалапатия. Нарушения метаболизма ЦНС.

Энцефалопатия –заболевание, повреждение или дисфункцию головного мозга.
Гипоксическая энцефалопатия –состояние обусловлено отсутствием поступления кислорода к мозгу вследствие гипотензии или дыхательной недостаточности. Причины: 1) инфаркт миокарда;2) остановка сердца различного генеза;3) кровоизлияние с шоком и циркуляторным коллапсом; 4) инфекционный и травматический шок;5) асфиксия; 6)заболевания, приводящие к параличу дыхательных мышц и нарушению регуляции дыхания центральной нервной системой (травматические, сосудистые поражения головного мозга, эпилепсия);7) отравления монооксидом углерода (СО), при которых сначала происходит угнетение дыхания, а затем функции сердечно-сосудистой системы.

Клиника. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Далее угнетение с возникновением потемнения в глазах, головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания. Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным.
распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов:
•выпадают сначала кожные рефлексы - брюшные, подошвенные, кремастерные
•затем надкостничные - запястно-лучевые, надбровные
•в последующем - сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях
•далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы
Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы:
1. Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций): состояние декортикации (подкорковая кома); переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома; заднестволовая, или «вялая», кома; терминальная (запредельная) кома
2. Состояния частичного нарушения сознания: сопор, оглушение, сомноленция
3. Синдромы диффузного органического поражения:
•тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами)
•умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия
4. Астенические состояния:
•постгипоксическая астения с явлениями гипостении
•постгипоксическая астения с явлениями гиперстении
Токсическая энцефалопатия - рассеянное органическое поражение головного мозга вследствии тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, и хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

при токсической энцефалопатии наблюдаются: диффузная атрофия тканей мозга, нечеткость границ между серым и белым веществом, отек мозга, отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга, углубление мозговых борозд, увеличение объема желудочков, подпаутинного пространства и его цистерн, отечность и полнокровие мозговых оболочек.

Симптомы: Для начальной формы: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне астенизации - рассеянная органическая симптоматика асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов. нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность. каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности.

при марганцевой - очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода -развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1739 | Нарушение авторских прав