АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Показания к электростимуляции сердца и техника электрокардиостимуляции

Показания: 1. Подозрение на синдром слабости синусового узла (СССУ), с целью верификации диагноза и выбора тактики лечения. 2. Часто рецидивирующие пароксизмы суправентрикулярных тахикардий, с целью определения их вида и выбора адекватного профилактического лечения. 3. Подозрение на латентный или скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), с целью верификации диагноза, оценки участия дополнительных путей проведения в развитии пароксизмов тахикардии и выбора тактики лечения. 4. Подозрение на скрытую коронарную недостаточность, с целью верификации диагноза, при невозможности выполнить другие методики диагностики ИБС.

5. Купирование пароксизмов суправентрикулярных тахикардий.

Противопоказания: 1. Острый или подострый инфаркт миокарда. 2. Нестабильная стенокардия. 3. Недостаточность кровообращения II Б - III ст. 4. Заболевания пищевода и носоглотки. 5. Наличие в анамнезе острой недостаточности кровообращения во время приступов тахикардии. 6. Наличие в анамнезе фибрилляции желудочков. 7. Наличие в анамнезе тромбоэмболических осложнений.

Наружная кардиостимуляция- для первичной стабилизации больного, но она не исключает имплантацию постоянного кардиостимулятора. Методика заключается в размещении двух пластин стимулятора на поверхности грудной клетки. Один из них обычно располагается на верхней части грудины, второй — слева сзади практически на уровне последних ребер. При прохождении электрического разряда между двумя пластинами он вызывает сокращение всех мышц, расположенных на его пути, в том числе сердца и мышц грудной стенки.Пациент с наружным стимулятором не может быть оставлен без присмотра на длительное время. Если пациент находится в сознании, применение этого вида стимуляции вызовет у него дискомфорт вследствие частого сокращения мышц грудной стенки. К тому же стимуляция мышц грудной стенки ещё не означает стимуляцию сердечной мышцы. В целом метод недостаточно надёжен, поэтому применяется редко.

Временная эндокардиальная стимуляция (ВЭКС)- Стимуляция производится через зонд-электрод, проведённый по центральному венозному катетеру в полость сердца. Операция установки зонда-электрода проводится в стерильных условиях, наилучшим вариантом является использование для этого одноразовых стерильных наборов, включающих собственно зонд-электрод и средства его доставки. Дистальный конец электрода устанавливается в правом предсердии или правом желудочке. Проксимальный конец снабжен двумя универсальными клеммами для подключения к любому пригодному наружному стимулятору.

Используется для спасения жизни пациента, в том числе как первый этап перед имплантацией постоянного водителя ритма.

Имплантация постоянного кардиостимулятора — это малое оперативное вмешательство, оно проводится в рентгеноперационной. Пациенту не осуществляется наркоз, производится только местное обезболивание в области операции. Операция включает несколько этапов: разрез кожи и подкожной клетчатки, выделение одной из вен (чаще всего — головной), проведение через вену одного или более электродов в камеры сердца под рентгеновским контролем, проверку параметров установленных электродов с помощью наружного прибора (определение порога стимуляции, чувствительности и др.), фиксацию электродов в вене, формирование в подкожной клетчатке ложа для корпуса кардиостимулятора, подключение стимулятора к электродам, ушивание раны.

Чреспищеводная стимуляция Пациент лежит на кушетке. Через нос (реже через рот) ему вводят в пищевод специальный двух- или трёхполюсный зонд-электрод, устанавливают этот зонд в пищеводе на уровне, где с пищеводом соприкасается левое предсердие. В этой позиции осуществляют стимуляцию импульсами напряжением как правило от 5 до 15 В, близость левого предсердия к пищеводу позволяет навязать таким образом ритм сердцу. Стимуляция с частотами более 170 имп./мин. производится в течение 1—2 сек., что также вполне безопасно.

Постреанимационная болезнь: этиология, патогенез, прогноз конечного результата постреанимационного восстановления ЦНС: принципы прогнозирования. Виды прогноза. Способы прогнозирования и степень их надежности.

Постреанимационный период (Постреанимационная болезнь) — период от момента прекращения успешных первичных реанимационных мероприятий до полной стабилизации функций организма или повторного ухудшения состоянии и гибели больных, перенесших тяжелые стадии шока. агонию или клиническую смерть. Продолжительность П. и, при благоприятном его течении составляет 5—7 суток. При неблагоприятном течении этот период может продолжаться значительно дольше вследствие развития осложнений.

После успешной реанимации в организме сохраняются нарушения функций и патологические сдвиги, развившиеся в той или иной стадии терминального состояния. Основной причиной повторного ухудшения состояния больных после успешной реанимации является гипоксия любого происхождения или очень глубокая (при клинической смерти), или очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока). После успешной реанимации закономерно развивается патологический процесс, имеющий характерную динамику. На основе экспериментальных и клинических данных установлены пять стадий течения этого процесса и сформулировано понятие о постреанимационной болезни. Каждая стадия имеет свою патофизиологическую и клиническую характеристику определенные временные интервалы развития.

I стадия наступает в первые 6—8 ч после реанимации и отличается нестабильностью основных функций организма (кровообращения и дыхания). Для этой стадии характерны пониженный объем циркулирующей крови (ОЦК), малый приток крови к правой половине сердца и вследствие этого малая сердечная производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее понижение ОЦК. Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция. Развивается гипоксия смешанного типа и активируется гликолиз, о чем свидетельствует избыток молочной кислоты в артериальной крови. Гипоксия поддерживает повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, снижение активности анаболических гормонов, нарушения в свертывающей системе крови, активацию калликреинкининовой системы, повышенную концентрацию в плазме крови протеолитических ферментов, высокую токсичность плазмы крови, а также нарушение реологических свойств крови. Эти изменения ведут к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидоза. В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции и часть из них превращается в повреждающие факторы. Так, значительная активация фибринолиза, защищая организм от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), может вызывать коагулопатические кровотечения, от которых больной может погибнуть. К другим причинам смерти в этой стадии относятся внезапная остановка сердца, отек легких, головного мозга.

Во II стадии функции организма по клиническим данным относительно стабилизируются, но углубляются нарушения обмена веществ, сохраняются пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения, хотя и менее выраженные. Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме. Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, и на этом фоне становится возможным развитие ДВС-синдрома. Увеличивается токсичность плазмы крови, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

Ill стадия наступает в конце 1-х — начале 2-х суток после реанимации и характеризуется поражением внутренних органов. На фоне углубления гипоксии и гиперкоагуляции возможны развитие острой легочной недостаточности, поражение почек, печени. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия развивается на 3—5-е сутки после реанимации. При благоприятном течении П. п. в этой стадии улучшается состояние больных и устраняются развившиеся ранее нарушения функций. При неблагоприятном течении П. п. процессы, возникшие в III стадии, прогрессируют. Присоединяются воспалительные и септические осложнения (пневмония, гнойный перитонит, нагноение ран и др.), которые развиваются вследствие понижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия наступает при неблагоприятном исходе заболевания (иногда через много дней, недель) и при длительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

Важную роль в патогенезе Преаним Пер играют нарушения периферического кровообращения, иммунного статуса, обмена веществ, развитие ДВС-синдрома. На этой основе разработаны схемы профилактики и лечения осложнений после реанимации.

В I стадии проводят мероприятия, направленные на нормализацию АД и дыхания, остановку кровотечений, устранение дефицита ОЦК.

Во II стадии основное внимание уделяют восстановлению кровотока через ткани, профилактике ДВС-синдрома, детоксикации организма.

В III стадии главной задачей является профилактика и лечение поражений внутренних органов. Часто требуется сочетание симптоматической терапии (применение гемодиализа при поражении почек, искусственной вентиляции легких при поражении легких) с патогенетической, направленной на нормализацию микроциркуляции, обмена веществ, устранение ДВС-синдрома.

В IV стадии проводят такую же терапию, как и во II стадии, однако особое внимание обращают на лечение воспалительных, септических осложнений, обеспечение энергетических потребностей за счет парентерального питания, коррекцию водно-электролитных нарушений. После улучшения состояния больные нуждаются в длительном лечении в стационаре и дальнейшем амбулаторном наблюдении.

73. Смерть мозга: определение понятия " смерть мозга".

Смерть мозга - состояние полного и необратимого прекращения всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце и принудительной вентиляции легких. Может развиваться в результате его первичного или вторичного повреждения.

При первичных повреждениях мозга развивается вследствие резкого повышения внутричерепного давления и обусловленного им прекращения мозгового кровообращения.

К первичным повреждениям мозга относятся:

1) тяжелая черепно-мозговая травма;

2) спонтанные и иные внутричерепные кровоизлияния;

3) инфаркт мозга;

4) опухоли мозга;

5) внутричерепные оперативные вмешательства на мозге.

Вторичное повреждение мозга возникает в результате гипоксии различного генеза, в том числе при остановке сердца и прекращении или резком ухудшении системного кровообращения, вследствие длительно продолжающегося шока и других вторичных повреждений мозга.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1410 | Нарушение авторских прав