АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология ГК

Ауторегуляция тонуса сосудов. Для более четкого изложения процессов развития ГК первоначально необходимо кратко охарактеризовать являющуюся в настоящее время общепринятой концепцию ауторегуляции тонуса артериальных сосудов

в норме и при АГ. У здоровых лиц в ответ на изменения уровней среднего АД (определяемого как ДАД + 1/3 пульсового АД) в пределах 60–120 мм рт.ст. развивается

дилатация (при снижении АД) или констрикция (при повышении АД) артериол для

удержания константных уровней перфузионного потока в ведущих сосудистых бассейнах, в первую очередь церебральном, кардиальном, ренальном и ретинальном.

При хронической АГ вследствие функциональных и структурных изменений стенки артериол происходит смещение уровня ауторегуляции, позволяющее поддерживать устойчивые уровни органной перфузии при более высоких значениях среднего

АД (110–180 мм рт.ст.), Изменение характера ауторегуляции при хронической АГ носит в

определенной степени компенсаторный характер, позволяя артериолам сохранять

адекватный уровень перфузии жизненно важных органов при более высоких, чем

в норме, уровнях АД. В случае когда уровни АД находятся в пределах, контролируемых ауторегуляторными механизмами, сосудистый эндотелий защищен от воз-

можного механического повреждения при подъеме АД способностью артериол к

констрикции. При более высоких уровнях среднего АД (для ранее нормотензивных

лиц — более 120 мм рт.ст., для лиц с хронической АГ — более 180 мм рт.ст.) развивается нарушение (срыв) ауторегуляции, что приводит к локальной вазодилатации,

механической передаче «повреждающих» уровней АД к эндотелию и его повреждению.

Развитие ГК. Факторы, предрасполагающие к развитию криза, в том числе психоэмоциональный стресс, физические нагрузки, метеорологические изменения, избыточный прием поваренной соли и жидкости, нарушение регулярности приема антигипертензивных препаратов. Перечисленные факторы способствуют активации симпатической, ренинангиотензиновой, других эндокринных, паракринных и аутокринных систем, что определяет развитие вазоконстрикции с увеличением общего периферического

сопротивления сосудов и/или возрастание сердечного выброса. В результате этих

изменений развивается быстрое и значительное повышение АД, приводящее к

срыву ауторегуляции и развитию тяжелой перегрузки стенки артериол давлением.

Это вызывает увеличение динамической нагрузки на эндотелий, создаваемой при

движении потока крови (обозначаемой как shear stress), что приводит к механическому повреждению эндотелия артериол с развитием фибриноидного некроза их стенки, активации медиаторов коагуляции и клеточной пролиферации, депонированию в структурах стенки плазменных протеинов и фибриногена. Нарастание этих процессов способствует углублению нарушений ауторегуляции, развитию локальной вазодилатации, гиперперфузии жизненно важных органов с их повреждением

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 871 | Нарушение авторских прав