АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Терминальная коагулопатия. ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром внутрисосудистого свёртывания фибринолиза) - неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывании крови и агрегации тромбоцитов, диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием крови, активацией и истощением плазменных протеолитических систем, потреблением физиологических антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микроциркуляции множества микросгустков и агрегатов клеток, вызывающих блокаду микроциркуляции органов, что при неблагоприятном течении и декомпенсации, сопровождается развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и часто (в 25-85% случаев) приводит к летальному исходу. Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада и развитием тяжёлого тромбогеморрагического синдрома.

Причины: инфекции и гнойно-септические осложнения,все виды шока,-акушерско-гинекологическая патология (тяжелые формы гестозов, преж­девременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, антена­тальная гибель плода и.); тяжёлые травматические повреждения; обширные и травматичные хирургические вмешательства, ожоги; опухоли; кровотечения различного генеза; массивные переливания крови,гемолитические трансфузионные реакции; острый внутрисосудистый гемолиз; длительное искусственное кровообращение; злокачественная гипертермия; укусы змей и т.д.

Главным инициатором процесса свертывания крови при ДВС-синдроме - тканевой тромбопластин. Он поступает в кровоток с тканевой жидкостью из поврежденных тканей (травмы, операции, некрозы, деструкции), а при участии активированных тромбоцитов из эндотелия сосудистой стенки и моноцитов. Начавшееся свертывание крови быстро истощает внутренние резервы противосвёртывающей системы, в частности антитромбина III (AT III) и системы протеина С, которые расходуются на нейтрализацию активированных факторов свертывания и образующегося тромбина.

Таким образом, при ДВС уровни естественных антикоагулянтов AT III и протеине С снижаются рано и неуклонно, что ведет к накоплению избытка тромбина и, следовательно, превалированию свертывающего потенциала крови. Появление избытка тромбина в циркуляции - ключевой момент патогенеза ДВС-синдрома. Быстрое нарастание концентрации тромбина приводит к дроблению молекул фибриногена и образованию большого количества свободно циркулирующих в крови фибрин-мономеров, которые, соединяясь между собой, приводят к формированию сгустков фибрина. Развивается неконтролируемое внутрисосудистое свертывание крови с повсеместным формированием микротромбов. В ответ на образование в сосудистом русле фибрина активируется система фибринолиза, основная функция которой - поддержание жидкого состояния крови. Плазмин начинает активно лизировать появившиеся в крови сгустки фибрина, что приводит к появлению и накоплению в крови продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ), в том числе D-димеров.Часть фибрин-мономеров не успевает полимеризоваться в фибрин, но может соединяться с другими молекулами фибриногена с образованием макромолекулярных комплексов. ПДФ также могут соединяться с фибрин-мономерами, препятствуя их полимеризации. Фибрин-мономеры, олигомеры. а также их комплексы с ПДФ называют растворимыми фибрин-мономерными комплексами (РФМК). Таким образом, развитие неконтролируемого внутрисосудистого свертывания крови с повсеместным образованием микротромбов идет на фоне расслоения фибринового пула плазмы на ряд компонентов: исходный фибриноген, фибрин-мономеры, фибринопептиды А и В, ранние и поздние фрагменты деградации молекул фибрина и фибриногена. Качественно измененный пул фибриногена уже не может обеспечить формирование полноценных фибриновых сгустков.Истощение плазменных факторов свертывания крови, потребление антикоагулянтов, качественные изменения пула фибриногена на фоне резкого повышения активности фибринолиза, приводят к дисбалансу между свертывающей системой крови и системой фибринолиза, что клинически проявляется тромбогеморрагическими осложнениями.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 920 | Нарушение авторских прав