АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДВС-СИНДРОМ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) относится к вторичным нарушениям гемостаза. ДВС-синдром является важнейшим звеном в патогенезе акушерских осложнений, в том числе геморрагического шока. Впервые он был описан при преждевремен­ной отслойке нормально расположенной плаценты.

Этиология и патогенез. ДВС-синдром относится к обще­патологическим неспецифическим реакциям организма. В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: преждевре­менной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, гестозах, гипоксии, опе­ративных вмешательствах, сепсисе и т.д. Причины, приводящие к ДВС-син-дрому при указанных акушерских осложнениях, следующие:

• повреждение клеток крови, в результате чего из них освобождаются
фосфолипиды и происходит активация внутрисосудистого свертывания;

• поражение тканей и поступление за счет этого в кровоток тканевого
тромбопластина;

• поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация
XII фактора (фактора контакта, или Хагемана);

• гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и мик-
роциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии.

Выделение этих этиологических факторов несколько условно, так как чаще они наблюдаются в комбинации.

Независимо от причин повышения уровня тромбопластина в крови, с

момента его появления начинает развиваться тромбогеморрагический син­дром. Освобождение тромбопластина ведет к образованию тромбина, кото­рый в свою очередь переводит циркулирующий в крови фибриноген в свертывающий фибрин. В результате потребления (расходования) при этом тромбоцитов и факторов свертывания крови, особенно фибриновой группы (фибриноген I, V, VIII), критически уменьшается потенциал гемостаза, что само по себе ведет к геморрагическому диатезу.

Одновременно с активацией внутрисосудистого свертывания крови на­блюдается активация коагулянтной и фибринолитической клеток ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС). Образующийся в результате фибринолиза плазмин ферментативно разлагает тромбы на растворимые продукты рас­щепления (деградации) фибрина, которые обладают антисвертывающими свойствами. В норме промежуточные продукты свертывания удаляются из кровотока клетками РЭС. При блокаде РЭС, особенно в печени, например при эмболии околоплодными водами, антикоагуляционный потенциал кро­ви повышается. Повышение локального фибринолиза при развитии внутри-сосудистого свертывания крови способствует растворению микротромбов и восстановлению циркуляции крови в сосудах. Однако при развитии ДВС-синдрома нередко процесс активации фибринолитического звена гемостаза принимает генерализованный патологический характер. В результате лизи-руются не только микросвертки крови, но и циркулирующие факторы свер­тывания крови, фибриноген. Кровь при этом полностью теряет способность к свертыванию.

Если интенсивность фибринолиза недостаточна для растворения тром­бов или активация его проходит поздно, через 6—8 ч после появления микротромбов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может протекать без повышения кровоточивости, а проявляться некрозами паренхиматозных органов за счет нарушения микрогемодинамики в них. Из-за аноксии происходят глубокие дистрофические изменения в тканях с развитием почечной, печеночной и легочной недостаточности, отека мозга, шоковой матки.

Клиническая картина. Специальных симптомов, характерных только для ДВС-синдрома, не существует. Они неотделимы от клинических признаков основных акушерских осложнений, в развитии которых указан­ному синдрому принадлежит большая роль. Тем не менее наиболее частыми клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются кровотечение, шок, тромбозы, нарушение функции жизненно важных органов (печени, почек, легких, головного мозга), признаки микрогемолиза.

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости развития, распространенности, выраженности компенсаторных реакций и стадии про­цесса. В зависимости от скорости развития синдрома различают следующие клинические формы: острую, подострую и хроническую.

Процесс носит острый характер при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, таких как околоплодные воды (при эмболии околоплодными водами), тканевые тром-бопластины (при задержке мертвого плода, преждевременной отслойке нор­мально расположенной плаценты), бактериальные токсины (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарный тромбопластин (при трансфузионном осложнении, геморрагическом шоке). В зависимости от этиологии проис­ходит быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной

активации защитно-приспособительных реакций гемостаза и в первую оче­редь естественных ингибиторов свертывания крови (антитромбина III, а 1-антитрипсина и а2-микроглобулина). При массивных поступлениях тка­невых субстанций в кровоток развивается гемодинамический шок с появ­лением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией.

При замедленном или незначительном поступлении тромбопластина (гестозы, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, плацентар­ная недостаточность) приспособительные механизмы обеспечивают защиту микроциркуляции от тромбоцитарных сгустков и ДВС-синдром приобретает подострое или хроническое течение. Это состояние неустойчивого равнове­сия может продолжаться более или менее длительное время. Клинически подострая и хроническая формы ДВС-синдрома проявляются микротром­бозами в органах, в частности в плаценте, почках с нарушением в них кровотока.

По распространенности диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания крови выделяют локальную и генерализованную формы. При локаль­ной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением их функции, а при генерализованной распространяется на целые системы или весь организм.

В зависимости от интенсивности механизмов, вызывающих ДВС-син­дром, и от функциональной полноценности компенсаторных механизмов можно дифференцировать компенсированную и декомпенсированную фор­мы синдрома.

Компенсированная форма характеризуется отсутствием клинических про­явлений и выявляется только лабораторными методами (уменьшение уровня факторов свертывания крови, числа тромбоцитов). При этой форме образо­вавшиеся микросгустки лизируются в результате повышения фибринолиза, а возникающий дефицит факторов свертывания может покрываться за счет внесосудистых резервов и их новообразования.

Указанная форма развивается в начальных стадиях гестоза, при наличии экстрагенитальной патологии, невынашивании беременности, гипоксии плода.

Декомпенсированная форма синдрома характеризуется острым течением, при котором компенсаторные реакции организма быстро истощаются из-за протекающей цепной реакции в системе гемостаза.

Декомпенсированная форма развивается при преждевременной отслой­ке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии около­плодными водами. Клинически декомпенсированная форма может прояв­ляться кровотечением или нарушением функции органов: острой почечной недостаточностью, легочной и печеночной недостаточностью.

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии.

Стадия I — стадия гиперкоагуляции, связанная с моментом поступления тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. Эта фаза при остром течении синдрома кратковременная, трудно диагностируемая. Уло­вить ее можно только при хронической форме синдрома, при медленном поступлении тромбопластина в кровоток, когда она может продолжаться несколько дней. Клинически при остром течении ей соответствуют явления

шока, а при хроническом течении она проявляется нарушением функций органов.

Стадия II — стадия потребления, характеризуется уменьшением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов. Их снижение происходит за счет повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически эта стадия может проявляться кровотечениями.

Стадия III — стадия патологического фибринолиза оценивается как поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенса­торный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афиб-риногенемии, повышения концентрации продуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развивается тяжелое кровотечение.

Стадия IV — восстановительная. Период восстановления во многом за­висит от состояния микроциркуляции. К числу наиболее часто наблюдаемых осложнений в этой стадии следует отнести острую почечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового кровообращения, тром-боэмболические осложнения.

Диагностика. В практической работе необходимо использовать простые способы диагностики, дающие возможность в короткое время со­здать верное представление о нарушениях гемокоагуляции.

Для острой формы ДВС-синдрома характерны выраженные нарушения свертывания крови за счет коагулопатии и тромбоцитопении потребления, потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.

При подострой и хронической форме отмечаются положительные мар­керы тромбинемии, гиперфибриногенемия, наличие высоко- и низкомоле­кулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.

При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических симптомов выявление в совокупности хотя бы 2—3 лабо­раторных признаков указывает на развитие ДВС-синдрома.

Лечение ДВС-синдрома. При острой и подострой формах синдрома лечение начинается с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего для этого необходимо срочное родоразрешение или экстир­пация матки.

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют пре­параты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежеза­мороженной плазмы до 1 л и более в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее внутривенно струйно вводят в первоначальной дозе 600—800 мл с повторными инфузиями через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависимости от показа­телей гемостаза и клинической эффективности терапии. Медленное капель­ное введение криоплазмы малоэффективно. Эффективность применения свежезамороженной плазмы обусловлена сохранностью в ней плазменных факторов свертывания. В отсутствие свежезамороженной плазмы возможно применение теплой донорской крови и тромбоцитов.

Инфузионная заместительная терапия проводится на фоне торможения

фибринолитической активности крови за счет введения контрикала (ра­зовая доза 25 000 ЕД, суточная — 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000—100 000 ЕД, суточная - до 500 000 ЕД).

При хронической форме ДВС-синдрома лечебные мероприятия долж­ны быть направлены в первую очередь на нормализацию микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.). С целью прекращения продолжающегося внутрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия синдрома) при хронической форме ДВС-синдрома, которая протекает более длительно (например, при гестозах), показан гепарин. При остром течении ДВС-синдрома (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами) I стадия очень кратковременна, и ее трудно диагностировать, что не позволяет своевременно ввести гепарин. При II и III стадиях ДВС-син­дрома, при наличии раневой поверхности применение гепарина нецелесо­образно, так как он может усилить кровотечение. Гепарин необходимо использовать для профилактики тромботических осложнений в послеопера­ционном периоде.

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 876 | Нарушение авторских прав