АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Профилактика тяжелых форм гестозов

Профилактические мероприятия целесообразно проводить на доклиничес­ком этапе у пациенток группы риска развития гестозов, в которую входят беременные с экстрагенитальной патологией (нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, патология почек, эндокринопатии, частые инфек­ции верхних дыхательных путей, сочетанная экстрагенитальная патология),

наличием гестоза в предыдущие беременности, профессиональных вреднос­тей и социальных факторов риска.

Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска должны начинаться в I триместре с 8—9 нед. При этом применяются режим с соблюдением "bed rest", диета, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии по показаниям. Рекомендуется соответствую­щая диета, энергетическая ценность которой не превышает 3000 ккал, с включением продуктов молочно-растительного и животного происхожде­ния. Пищевые продукты применяются отварными, умеренно недосоленны­ми, с исключением острых, жареных блюд, вызывающих чувство жажды. Количество жидкости составляет 1200—1300 мл/сут. Все беременные долж­ны получать витамины в виде травяных витаминных сборов или в таблети-рованном виде.

С 13—14 нед в профилактический комплекс необходимо дополнительно вводить травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустыр­ник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца). В указанный комплекс дополнительно по показаниям включают спазмолитики (эуфиллин, папаверин). Для исключения дефицита калия, кальция, магния используют лекарственные средства (аспаркам, па-нангин) или пищевые продукты (изюм, курага).

С 15—16 нед беременным группы риска развития гестоза в профилак­тический комплекс следует дополнительно включать дезагреганты (трентал, агапурин, курантил, аспирин), антиоксиданты (витамин Е, глутаминовая кислота), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил, рутин). Продолжительность применения лекарственных препаратов составляет 3—4 нед. После применения дезагрегантов, мембраностабилизаторов в те­чение 3—4 нед при удовлетворительном состоянии беременных и нормаль­ных темпах роста плода возможен перерыв в приеме препаратов на 1—2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно использование фитосборов с повторным назначением дезагрегантов и мембраностабилиза­торов. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, у бе­ременной появляются ранние симптомы гестоза, она должна быть госпита­лизирована в стационар. Профилактический комплекс, включающий фито­сборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы, должен обязательно наз­начаться после выписки из стационара в период ремиссии гестозов.

Глава 15

ИЗОСЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ КРОВИ МАТЕРИ И ПЛОДА

Основой изосерологической несовместимости крови матери и плода явля­ется неоднородность у них антигенных факторов эритроцитов крови, чаще по системе резус, реже по системе АВО. Вследствие проникновения факто­ров крови плода, обладающих антигенными свойствами, в кровоток матери, у которой они отсутствуют, в ее организме вырабатываются аллоиммунные антитела, которые через плаценту проникают к плоду, и в его организме возникает реакция антиген—антитело. Подобная реакция приводит к агглю­тинации и гемолизу эритроцитов плода, анемии, образованию непрямого билирубина — к гемолитической болезни плода и новорожденного (ГБП и ГБН).

При изосерологической несовместимости крови матери и плода заболе­вание может проявляться как во время беременности (ГБП), так и после рождения ребенка (ГБН).

Гемолитическая болезнь (синоним: эритробластоз) нередко является причиной смерти плода и новорожденного, повышенной заболеваемости в постнатальном периоде и последующие годы жизни.

Значительное снижение перинатальной смертности и заболеваемости детей было достигнуто благодаря применению заменного переливания крови новорожденным с ГБН, а также введением матери антирезус-иммуноглобу­лина (Rh IgG) после прерывания беременности любым путем (аборт, вне­маточная беременность, роды). Введенный Rh IgG связывает Rh-антигены, которые могут поступать в кровоток матери при прерывании беременности, и тем самым предотвращает выработку материнских антител и Rh-иммуни-зацию.

Издавна акушеры знали о заболеваниях (семейная желтуха, эритроблас­тоз) новорожденных, сопровождающихся желтухой, нередко со смертельным исходом. Однако причина и патогенез гемолитической болезни стали из­вестны только с 1940 г., когда американские ученые K.Landsteiner и A.Wiener обнаружили белковый фактор в эритроцитах, который обладал антигенными свойствами. Этими учеными в эксперименте было показано, что эритроциты обезьян (макака-резус) при введении кроликам вызывали у последних вы­работку антител. Реакция антиген—антитело (сыворотка иммунизированно­го кролика и эритроциты человека), выражающаяся в агглютинации, была обнаружена у 15 % людей. У остального населения подобный антиген, названный D-фактором, резус-фактором (Rh), содержится в эритроцитах, а также может быть в лейкоцитах, тромбоцитах и других клетках тканей. В последующем было доказано, что, помимо резус-фактора, в эритроцитах могут быть обнаружены и другие антигены, качественно отличающиеся друг от друга, — С (Rh') и Е (Rh"). Антиген С (Rh') содержится в крови 70 % людей, антиген Е (Rh") — 30 %. По существу кровь может считаться резус-отрицательной только в тех случаях, когда в ней отсутствуют все 3 разно-

шшшш

видности резус-фактора. Резус-отрицательная кровь не лишена антигенных свойств, в ней обнаруживают связанные с эритроцитами аллели антигенов С, D, Е: с, d, e (система Нг), из них только антиген с может иметь значение в развитии иммуноконфликта в системе мать—плод.

Сложность системы резус обусловливается большим количеством мута­ций каждого гена.

Наследование резус-антигенов определяется серией аллельных генов, расположенных на одной хромосоме, причем гены D и d, Сие, Еие находятся во взаимоисключающих отношениях. Присутствие D-антигена на эритроцитах обусловлено геном D, который имеет аллель d. Таким образом, возможны 3 генотипа: DD — гомозиготный, Dd — гетерозиготный и dd — гомозиготный. Все 3 гена одной хромосомы наследуются одновременно.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного может развиться также при несовместимости крови матери и плода по система АВО. Анти­гены А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных а- и р-антител соответственно и развитию у плода реакции антиген—антитело (Аа, ВР). При этом иммуно­логическая несовместимость проявляется в том случае, если у матери 0(1) группа крови, а у плода — А(П) или В(Ш).

Групповая несовместимость крови матери и плода встречается чаще (1 случай на 200—256 родов), но ГБП и ГБН протекают легче. Это объясняется защитной функцией околоплодных оболочек и околоплодных вод. Значи­тельно реже ГБП и ГБН возникают при несовместимости крови матери и плода по другим эритроцитарным антигенам: Келл (К, к), Даффи (Fy^a—Fy^b), Кидд (Ik^a), MNSs, PP, Лютеран (Lu^a—Lu^b), Льюис и др.

Гемолитическая болезнь плода. Этиология и патогенез. ГБП и ГБН развиваются в том случае, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Однако заболевание возможно также при резус-положительной крови матери и резус-отрицательной крови плода, при сенсибилизации к антигену с.

Как правило, ГБП и ГБН возникают после предшествующей резус-им­мунизации, которая может наступить после попадания даже небольшого количества эритроцитов, содержащих Rh, в кровоток матери: переливание крови без учета резус-принадлежности, внутримышечное введение крови, а также попадание резус-положительных эритроцитов в кровоток матери во время предыдущей или настоящей беременности, сопровождающейся нару­шением целости ворсин хориона или плаценты.

Резус-фактор формируется в ранние сроки беременности (по некоторым данным, начиная с 3—8-го дня беременности), эритроциты плода в крови беременных могут появляться при сроке 6—8 нед. Продолжительность цир­куляции эритроцитов плода в кровотоке матери точно не установлена, однако известно, что аборты в ранние сроки гестации и внематочная бере­менность способствуют иммунизации — выработке антител в материнском организме. Роды особенно часто являются причиной попадания антигенов в кровоток матери с ее последующей сенсибилизацией. Опасность сенсиби­лизации увеличивается при оперативных родах, особенно во время кесарева сечения и ручного отделения плаценты. В меньшей степени вероятно по­падание эритроцитов плода в кровоток матери в процессе беременности, но и это не исключено при наличии факторов, способствующих нарушению целости ворсин хориона и плаценты: амниоцентез, угроза прерывания бе-

ременности, предлежание плаценты, отслойка плаценты, наружный поворот плода, внутриутробная смерть плода. Даже небольшое количество антигена, попадающее в кровоток матери, может оказать выраженное сенсибилизи­рующее воздействие, вызвать выработку антител. Иммунизация может про­изойти и в процессе первой беременности, так как эритроциты плода могут попасть в кровоток матери, начиная с I триместра (6,7 %). Во II триместре гестации эритроциты плода обнаруживают у 15,9 %, в III — у 28,9 % бере­менных. Для иммунизации достаточно введения женщине с резус-отрица­тельной кровью 0,1 мл резус-положительной крови (этот факт доказан G.K.Cohen и соавт. в 1964 г. в экспериментах на добровольцах). Раз воз­никнув, антитела не исчезают, и чувствительность к повторному попаданию в организм резус-положительных эритроцитов велика.

После первой беременности иммунизируются 10 % женщин, но и при последующих беременностях возможна иммунизация такого же числа жен­щин, если она не произошла после первой беременности.

Тяжесть течения ГБП во многом зависит от вида антител, продуцируе­мых иммунной системой матери. Основную роль в развитии ГБП играют неполные антитела, относящиеся к IgG, которые легко проникают через плацентарный барьер. Полные антитела, относящиеся к IgM, имеют боль­шую молекулярную массу и практически не проникают через плацентарный барьер.

Антирезус-антитела матери, попадая в кровоток плода, вызывают аг­глютинацию его эритроцитов или сначала их блокаду, а затем агглютина­цию. В последующем независимо от варианта воздействия комплексы эрит­роцитов разрушаются, выделяется большое количество непрямого билиру­бина, возникают анемия и гипербилирубинемия. Если эритроциты не разру­шаются в кровяном русле, то они накапливаются в селезенке и там подвер­гаются гемолизу под воздействием фагоцитов.

Обычно в том случае, если в организме появляется непрямой билиру­бин, он быстро переводится в прямой путем присоединения двух молекул глюкуроновой кислоты, вырабатываемой в печени. Прямой билирубин вы­водится почками. Непрямой билирубин плода может в определенном коли­честве выводиться трансплацентарно, а затем переходить в прямой в орга­низме матери. Однако часть непрямого билирубина циркулирует в организ­ме плода, чему способствует функциональная незрелость его печени. Кроме того, увеличение очагов эритропоэза в печени, расширение желчных про­токов желчью, подвергшейся сгущению, приводят к изменению паренхимы печени и нарушению ее архитектоники. Последствиями этого являются уменьшение продукции протеинов в печени, гипопротеинемия, портальная гипертензия, асцит и генерализованные отеки. У плода при гемолитической болезни наряду с гипербилирубинемией возникают анемия и, следовательно, тканевая гипоксия с ацидозом. Непрямой билирубин является жирораство­римым, поэтому легко проникает в ткани, богатые липидами, подавляя ферментативные процессы. В связи с этим при гипербилирубинемии часто поражается мозговая ткань, особенно ядра головного мозга.

В зависимости от степени иммунизации ГБП может развиться в различ­ные сроки беременности, иногда очень рано, начиная с 22—23 нед. При любом сроке беременности могут отмечаться наиболее тяжелые проявления заболевания — общая водянка, отечная форма ГБП. Чаще же заболевание возникает в первые часы и дни после рождения. В зависимости от степени

тяжести заболевание может проявляться в анемической, желтушной форме и форме универсального отека. При всех формах выражена анемия.

При ГБП вследствие анемии, гипербилирубинемии, тканевой гипоксии, ацидоза нередко наблюдаются нарушения сердечной деятельности и состо­яния ЦНС. При ГБП беременность на всем протяжении может осложняться угрозой ее прерывания (поздний выкидыш, преждевременные роды).

Диагностика основывается на выявлении ряда признаков, свя­занных с иммунизацией матери, развитием гипербилирубинемии, анемии и гипоксии плода.

При определении тактики врача во время беременности, выборе способа и сроков родоразрешения, помимо выявления ГБП, очень важна оценка степени тяжести заболевания.

Важным признаком является обнаружение антител в крови матери. Этот диагностический тест не является абсолютным, так как антитела не исчезают после их выработки в организме матери, даже если в последующем не развивается заболевание плода или если у плода резус-отрицательная кровь. Однако в комплексе с другими признаками наличие антител позволяет с некоторой долей вероятности предположить ГБП.

Определенное значение имеет динамика титра антител. Титр антител отражает наибольшее разведение сыворотки крови (1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т.д.), при котором еще происходит гемолиз добавляемых к ней резус-положитель­ных эритроцитов. Во время беременности титр антител может повышаться, несколько снижаться и колебаться. Нарастание титра антител не всегда определяется повышением степени иммунизации, иногда это объясняется попаданием их в кровяное русло из других клеток, а снижение — наоборот, связыванием их клетками. Тем не менее повышение титра антител, особенно значительное (на 3—4 порядка), учитывают как косвенный признак ухудше­ния течения ГБП.

Гипербилирубинемия и анемия являются одними из основных призна­ков ГБП, поэтому чрезвычайно важно определение степени их выраженнос­ти, о чем с известной долей вероятности можно судить по оптической плотности билирубина (ОПБ) в околоплодных водах. ОПБ повышается по мере увеличения концентрации билирубина, экскретируемого почками плода. Околоплодные воды получают путем пункции передней стенки жи­вота, матки, околоплодных оболочек (см. Амниоцентез).

В околоплодных водах определяют ОПБ, титр антител, в случае необ­ходимости — группу крови плода. При последнем амниоцентезе перед ро-доразрешением околоплодные воды исследуются на степень зрелости легких плода (пенный тест по методу Клеманса или определение соотношения содержания лецитина и сфингомиелина).

ОПБ устанавливают с помощью спектрофотометрии при длине волны 450 нм по отношению к дистиллированной воде. При этом нормальная величина билирубинового пика, как правило, не превышает 0,1. При ОПБ от 0,1 до 0,15 можно предположить наличие ГБП легкой степени. В том случае, если ОПБ составляет от 0,15 до 0;2, можно ожидать рождение ребенка со средней и тяжелой формой гемолитической болезни. ОПБ от 0,2 и выше, как правило, свидетельствует о развитии у плода тяжелой формы ГБП либо его внутриутробной гибели. При оценке ОПБ могут быть полу­чены ложноположительные результаты вследствие попадания в иглу крови матери (при производстве амниоцентеза), мекония, мочи или асцитической

жидкости плода. ОПБ может быть снижена при разведении билиру­бина большим количеством око­лоплодных вод при многоводии, что нередко наблюдается при ГБП. Более точно оценить тяжесть гемолитического процесса можно при исследовании ОПБ амниоти-ческой жидкости при различных длинах волн света — от 300 до 700 нм. В таких случаях вычисляют ЛЕ, наносят на график, разделен­ный на 3 зоны в зависимости от степени тяжести гипербилируби-немии и срока гестации. От того, в какую зону попадает установлен­ное значение ОПБ, зависит даль­нейшая тактика врача (рис. 15.1). Важную роль в диагностике ГБП имеет УЗИ, которое целесо­образно проводить в следующие сроки беременности: 20—22, 24— 26, 30—32, 34—36 нед и непосред­ственно перед родоразрешением. УЗИ позволяет выявить измене­ния как плаценты, так и плода. В зависимости от степени тяжести заболевания наблюдается увеличе­ние толщины плаценты (в норме она зависит от срока гестации, со­ставляя в III триместре в среднем 34—36 мм). Превышение нор­мальной для срока гестации тол­щины плаценты на 0,5—1,0 см и более указывает на возможное заболевание плода, в связи с чем требуется провести повторное УЗИ. При отечной форме ГБП толщина плаценты может достигать 60—80 мм.

При гемолитической болезни УЗИ позволяет выявить у плода увеличе­ние размеров печени и селезенки. Признаками отечной формы гемолити­ческой болезни являются выраженная гепатоспленомегалия, асцит, много-водие (рис. 15.2). При выраженной водянке плода отмечаются, кроме того, кардиомегалия и перикардиальный выпот, гидроторакс, повышенная эхо-генность кишечника вследствие отека его стенки, отек подкожной жировой клетчатки в области головы и конечностей плода. Дополнительными ульт­развуковыми критериями оценки степени тяжести заболевания плода могут служить расширение вены пуповины (до 10 мм и более), повышенная скорость кровотока в нисходящей части аорты плода (скорость обратно пропорциональна содержанию гемоглобина у плода).

В связи с тем что плод при ГБП переносит гипоксию, степень выра­женности которой увеличивается по мере нарастания тяжести заболевания, важно получить информацию о его функциональном состоянии. С этой

Рис. 15.2. Эхограмма. Отечная форма гемолитической болезни плода, а — брюшная стенка плода; б — печень; в — асцитическая жидкость.

целью проводят определение биофизического профиля по видоизмененной шкале Vintzileos (1983). В отличие от маловодия, которое является неблаго­приятным фактором у беременных без изосерологической несовместимости, при наличии таковой учитывают степень многоводия, а вместо степени зрелости плаценты — ее толщину. Остальные критерии шкалы (сердечная деятельность, дыхательные движения, двигательная активность, тонус) оце­ниваются по стандартной схеме (см. Дополнительные методы исследования. Определить наличие и степень тяжести ГБП возможно, проводя анализ крови плода, полученной из сосудов пуповины путем ее пункции (кордо­центез; см. Дополнительные методы исследования).

Кордоцентез позволяет произвести непосредственное исследование пу-повинной крови с определением группы крови и резус-принадлежности плода, уровня гемоглобина, билирубина, сывороточного белка и гематокри-та, прямой пробы Кумбса. Наиболее важным критерием ГБП считают ге-матокрит (Ht), который, с одной стороны, свидетельствует о степени гемо­лиза, а с другой, является показателем компенсаторных возможностей ге-

мопоэза. Снижение Ht на 10—15 % указывает на тяжелую форму ГБП (в норме Ht до 26 нед составляет 35 %, позднее — от 38 до 44 %).

Ведение беременности и родов. У всех беременных при первом посещении врача определяют (или проверяют) группу и резус-при­надлежность крови.

У беременных с группой крови 0(1) в том случае, если у мужа иная группа, необходимо исследовать кровь на наличие групповых иммунных антител. У пациенток с резус-отрицательной кровью следует, начиная с ранних сроков, проводить анализ крови на наличие антител и определения их титра: до 20 нед беременности 1 раз в месяц, в последующем 1 раз в 2 нед. Для установления предполагаемой резус-принадлежности плода выявляют наличие резус-фактора у отца. Необходимо также проведение непрямой реакции Кумбса, которая позволяет определить, какие антитела циркулиру­ют в крови, связанные или свободные.

В отсутствие антител до 28 нед беременности многие исследователи рекомендуют беременным с резус-отрицательной кровью с профилактичес­кой целью внутримышечно вводить 300 мг Rh Ig, который может блокиро­вать резус-антитела. Важно, чтобы препарат, содержащий антитела, не про­ходил через плаценту.

Определение состояния плода на основании результатов оценки биофи­зического профиля и УЗИ проводят еженедельно, начиная с 31—32 нед. У беременных группы высокого риска развития ГБП (наличие в анамнезе у беременных с резус-отрицательной кровью поздних выкидышей, прежде­временных родов, мертворождений, ГБН, переливания крови без учета Rh-принадлежности). УЗИ нужно проводить ежедневно или с интервалом 1—2 дня.

С целью снижения сенсибилизации матери эритроцитами плода всем беременным с резус-отрицательной кровью даже в отсутствие у них резус-антител, а также при наличии АВО-сенсибилизации рекомендуется провести 3 курса неспецифической десенсибилизирующей терапии по 10—12 дней при сроке 10—12, 22—24, 32—34 нед. Женщины, у которых наблюдается осложненное течение беременности (угроза прерывания, токсикозы, гесто-зы), должны быть госпитализированы в отделение патологии беременных, где наряду с лечением основного заболевания проводят курс десенсибили­зирующей терапии. Неспецифическая десенсибилизирующая терапия вклю­чает внутривенное введение 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 1 % раствора сигетина и 100 мг кокарбоксилазы. Внутрь назначают рутин по 0,02 г 3 раза, теоникол по 0,15 г 3 раза или метионин по 0,25 г и кальция глюконат по 0,5 г 3 раза, препараты железа (ферроплекс по 1—2 драже 3 раза и др.), токоферола ацетат (вита­мин Е) по 1 капсуле. На ночь рекомендуется применять антигистаминные препараты (0,05 г димедрола, 0,025 г супрастина).

Беременным, в анамнезе которых имеются самопроизвольные выкиды­ши и роды плодом с отечной или тяжелой желтушной формой гемолити­ческой болезни, при высоком титре резус-антител в специализированном учреждении можно проводить плазмаферез, заключающийся в изъятии у беременных определенного объема (250—300 мл) плазмы, содержащей анти­тела, с помощью различных аппаратов (РК-0,5 "АМИНКО" и др.). Заме­щение изъятой плазмы производят коллоидными, кристаллоидными и бел­ковыми препаратами и одновременно возвращают в кровоток форменные

элементы крови беременной. Плазмаферез выполняют 1 раз в неделю под контролем титра антител, начиная с 23—24 нед беременности до родораз-решения; плазмаферез можно проводить и до беременности в качестве подготовки к ней.

С целью уменьшения степени резус-сенсибилизации осуществляют ге-мосорбцию с использованием активированного угля для сорбции свободных антител. Применение гемосорбции оправдано у беременных с крайне отя­гощенным акушерским анамнезом (повторные выкидыши, рождение мерт­вого ребенка). Наиболее оптимальным сроком начала проведения гемосорб­ции считается 20—24 нед беременности. Гемосорбцию проводят в стацио­наре. За один сеанс гемосорбции через гемосорбент перфузируется 8—-12 л крови (2—3 ОЦК). Интервал между сеансами — 2 нед. Курс сорбционной терапии необходимо заканчивать за 1 нед до предполагаемого срока родо-разрешения.

В настоящее время широко проводят лечение ГБП путем внутриматоч-ных гемотрансфузий под контролем ультразвука. Гемотрансфузии плоду можно проводить начиная с 18 нед беременности. Внутриутробное перели­вание крови создает предпосылки для пролонгирования беременности. Су­ществуют внутрибрюшной и внутрисосудистый способы гемотрансфузии. Техника внутрибрюшной трансфузии заключается в проколе брюшной стен­ки матери, стенки матки, брюшной стенки плода и введении в его брюшную полость одногруппной и резус-отрицательной эритроцитной массы, которая адсорбируется лимфатической системой и достигает сосудистой системы плода.

В последние годы предпочтение отдают внутрисосудистой гемотрансфу­зии плоду, показаниями к которой при резус-сенсибилизации являются выраженная анемия и гематокрит менее 30 %.

С целью проведения внутрисосудистой гемотрансфузии выполняют кор-доцентез, при этом вену пуповины пунктируют в непосредственной близос­ти от ее вхождения в плаценту. Проводник извлекают из иглы и производят забор крови для определения предтрансфузионного гематокрита плода. Эритроцитную массу медленно вводят через иглу, после чего забирают вторую пробу крови для определения конечного плодового гематокрита и оценки адекватности проведенной терапии. Для остановки движений плода, вследствие которых игла может быть вытолкнута им из вены пуповины, плоду вводят ардуан (пипекуроний) внутривенно или внутримышечно. Оп­ределение необходимости и времени проведения последующих гемотранс­фузий плоду основывается на результатах УЗИ, посттрансфузионных пока­зателях гемоглобина и гематокрита у плода. Проведение амниоцентеза после внутриутробной трансфузии не имеет смысла, так как амниотическая жид­кость после этой процедуры обычно окрашена кровью, что может привести к ложноположительным результатам определения оптической плотности. Эффективность лечения тяжелых форм ГБП с помощью внутрисосудистого переливания крови составляет 85—91 %, при внутрибрюшном — 66 %.

Беременных, у которых отмечается резус-сенсибилизация, следует на­правлять в родильный дом при сроке беременности 34—36 нед, при АВ0-сенсибилизации — 36—37 нед для дополнительного обследования и решения вопроса о родоразрешении. При наличии ГБП необходимо досрочное родо-разрешение, так как к концу беременности увеличивается поступление резус-антител к плоду. Оптимальные срок родоразрешения — 37—38 нед

беременности, так как при более раннем родоразрешении вследствие функ­циональной незрелости органов (особенно печени) гемолитическая болезнь протекает более тяжело, ребенок чаще страдает от респираторного дистресс-синдрома. Однако, если объективные данные свидетельствуют о выражен­ном страдании плода, если женщина имеет отягощенный акушерский анам­нез, родоразрешение возможно и в более ранние сроки беременности. При этом необходимо провести мероприятия, направленные на ускорение созре­вания легких недоношенного плода. Назначают дексаметазон по 2 мг 4 раза в сутки за 2—3 дня до предполагаемых родов.

При выраженной отечной форме ГБП беременность прерывают при любом сроке. Если к моменту родоразрешения при УЗИ определяют очень большие размеры живота плода, целесообразно выпустить асцитическую жидкость путем прокола передней брюшной стенки матери, матки и перед­ней стенки живота плода.

Как правило, родоразрешение проводят через естественные родовые пути. Кесарево сечение выполняют при наличии дополнительных акушер­ских осложнений (предлежание плаценты, неправильное положение плода, рубец на матке, выпадение пуповины и т.п.).

Родовозбуждение нужно начинать с создания глюкозо-витаминно-гор-монально-кальциевого фона в течение 2—3 дней (в зависимости от состоя­ния шейки матки). При готовности шейки к родам производят амниотомию. В случае, если родовая деятельность не разовьется, через 5—6 ч после амниотомии начинают родовозбуждение окситоцином или простагландина-ми по общепринятой методике.

В родах проводят тщательный контроль за состоянием плода, осущест­вляют профилактику гипоксии. Сразу после рождения ребенка его быстро отделяют от матери во избежание массивного попадания резус-антител в кровоток новорожденного. Из пуповины берут кровь для определения со­держания билирубина, гемоглобина, группы крови ребенка, его резус-при­надлежности. Проводят непрямую пробу Кумбса, позволяющую обнаружить эритроциты новорожденного, связанные с антителами (реакция агглютина­ции крови ребенка со специфической сывороткой Кумбса). Учитывая склон­ность плода и новорожденного с гемолитической болезнью к кровоизлия­ниям, следует бережно вести второй период родов. Целесообразны эпиду-ральная анестезия и рассечение промежности. При АВО-сенсибилизации ведение родов не имеет каких-либо особенностей.

В последующем при необходимости заменного переливания крови но­ворожденным с гемолитической болезнью используют пуповинные сосуды, поэтому скобку на пуповину не накладывают. Пуповину перевязывают на расстоянии 2—3 см от пупочного кольца.

Профилактика резус-сенсибилизации. Профилактические мероприятия заключаются в следующем: любое переливание крови произ­водить с учетом резус-принадлежности крови реципиента и донора; необ­ходимо сохранить первую беременность у женщин с резус-отрицательной кровью; профилактика и лечение осложнений беременности; проведение десенсибилизирующей терапии; осуществление специфической профилак­тики резус-сенсибилизации у женщин с резус-отрицательной кровью путем введения антирезус-иммуноглобулина после любого прерывания беремен­ности.

Иммуноглобулин-антирезус вводят по одной дозе внутримышечно одно-

кратно. Родильнице указанную дозу назначают в течение 48 ч после родов, а лучше — 24 ч, при аборте — по окончании операции. После кесарева сечения и ручного отделения плаценты дозу препарата необходимо удвоить.

Важно произвести примерный расчет количества доз иммуноглобулина для родовспомогательных учреждений. Принимая во внимание данные ли­тературы, следует считать, что из 1000 рожающих у 170 будет резус-отрица­тельная кровь. Из них у 100 женщин ребенок будет резус-положительным. Следовательно, на 1000 родов необходимо 100 доз препарата, если вводить его всем женщинам с резус-отрицательной кровью, родивших детей с резус-положительной кровью.

При неукоснительном выполнении методики специфической профилак­тики резус-сенсибилизации можно практически решить проблему резус-конфликтной беременности.

Глава 16

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛОДА, ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК, ПУПОВИНЫ, ПЛАЦЕНТЫ

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 747 | Нарушение авторских прав