АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Септический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний в акушерстве является септический инфекционно-токсический шок.

• Септический шок — внезапно возникающие и прогрессирующие на­рушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Септический шок, по обобщенным данным мировой литературы, со­ставляет 3—5 % от всех гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии.

Этиология и патогенез. Развитие септического шока в I или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагопри­ятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 нед гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возни­кает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией.

В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку.

Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию сеп­тического шока.

В 70 % случаев возбудителями септического шока являются грамотри-цательные микроорганизмы — кишечная палочка, протей, клебсиелла, си-негнойная палочка. Значительно реже — в 30 % случаев — в этиологии сеп-

тического шока играет роль грамположительная флора: стафилококки, стрептококки, энтерококки. Кроме того, причиной развития септического шока могут быть такие анаэробы, как Clostridia perfringens, бактероиды, вирусы. Нередко септический шок развивается под действием ассоциаций микроорганизмов, например грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий.

Грамотрицательные бактерии, разрушаясь, выделяют эндотоксин, грам-положительные — вырабатывают экзотоксин.

Эндотоксины представляют собой высокомолекулярный липополисахаридный комплекс, который образует часть наружной стенки грамотрицательных бактерий. Биологически активным эндотоксин становится лишь в случае гибели микроорга­низмов. При этом происходят деструкция стенки и разрыв соединений между фос-фолипидами, полисахаридами и протеинами. Наиболее биологически активным компонентом эндотоксина является липид А.

Эндотоксины запускают каскадные гуморальные реакции, ключевой из которых является выброс цитокинов из различных клеток организма больного.

Эндотоксины вызывают нарушение микроциркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внутрисосудистую коагуляцию и гемолиз.

Первичный механизм развития септического шока, вызванного грамположи-тельными возбудителями, несколько иной, но в последующем происходят те же нарушения микроциркуляции.

Изменения микроциркуляции при септическом шоке соответствуют таковым при ДВС-синдроме, развитию и прогрессированию которого способствуют актива­ция фактора XII (Хагемана), повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого тромбопластина. При агрегации тромбоцитов высвобожда­ются АДФ, серотонин, гистамин, тромбоксан А с одновременным ингибированием простациклина. Происходящий при нарушении кровотока в микрососудах гемолиз приводит к выбросу эритроцитарного тромбопластина. Эндо- и экзотоксины оказы­вают существенное влияние на систему комплемента и каллекреин-кининовую. Нарушения микроциркуляции при септическом шоке способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях различных органов, вследствие чего развивается тканевый метаболический ацидоз. Обменные нарушения, происходящие на уровне клетки, еще более нарушают капиллярный кровоток.

Компенсаторной реакцией организма на изменения периферического звена кровообращения служит повышение минутного объема кровообращения за счет тахикардии и регионарного артериовенозного шунтирования, особенно выраженное в легких и сосудах брюшной полости, — гипердинамическая фаза септического шока.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотева-нию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК — развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД — развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токси­ческим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению отдельных участков тканей и функций органов, а затем и к гибели их. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям. Принято выделять "шоковое легкое", "шоковую почку". Другие органы (печень, желудочно-кишечный тракт, ЦНС, кожа) также подвергаются поражению.

Развитие "шокового легкого" связано с нарушением микроциркуляции, арте-риовенозным шунтированием, развитием интерстициального отека в легких, в ре­зультате чего нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формиро­ванию гиалиновых мембран. Эти изменения лежат в основе развития при септичес­ком шоке прогрессирующей дыхательной недостаточности, которая получила назва­ние "респираторный дистресс-синдром взрослых" (РДСВ).

Развитие "шоковой почки" определяется уменьшением кровоснабжения кор­кового слоя. Уменьшается клубочковая фильтрация, нарушается осмолярность мочи, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологичес­ким сдвигам водно-электролитного баланса, задержке токсичных продуктов.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствуют повышение содер­жания в крови органоспецифических ферментов, билирубинемия. Нарушаются глико-генобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени.

Нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте приводят к раз­витию "стрессовых" язв желудка и язвенного энтероколита. В ЦНС гемодинамичес-кие изменения при септическом шоке проявляются в виде экстравазатов, паренхи­матозных кровоизлияний.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражени­ем клеточных элементов токсином.

Патоморфологические изменения внутренних органов у погибших от септичес­кого шока характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно-фибри-новых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками крово­излияний.

Клиническая картина и диагностика. Клинические прояв­ления септического шока, который развивается на фоне имеющегося ин­фекционного очага поражения, довольно типичны: гипертермия до 39—40 °С, озноб. С первых часов отмечается частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышеч­ные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с си­нюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6—12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертони­ческого характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха. Артериальное давление в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артери­альное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного орга­на). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. По мере нарастания тяжести шока у этих больных появляются схваткооб­разные боли в животе, спустя 6—8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены. Моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов. Позже она становится бурой, а в последующие

дни цвет ее обычный. Развиваются олигоанурия и острая почечная недоста­точность. Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроциа-ноз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез. Последний проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока проявления его носят обычно крайне тяжелый характер и отодвигают на задний план симптомы заболевания, послужившие источником его развития. Различают 3 фазы развития септического шока.

1. Ранняя, или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повыше­
нием температуры тела до 38,4—40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия,
снижение АД (систолическое давление 95—85 мм рт.ст.). Почасовой диурез
составляет 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько
часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнор­
мальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влаж­
ная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое дав­
ление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс,
нарушение чувствительности кожи, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респира­
торный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый мета­
болический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сеп­тическом шоке необходимо проведение следующих мероприятий:

1) контроль артериального и центрального венозного давления, частоты
дыхания каждые 30 мин;

2) измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки, особен­
но после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в
подмышечной впадине;

3) общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гемато-
крит), количество тромбоцитов;

4) бактериологическое исследование крови, особенно во время озно­
бов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

5) ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование
мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

6) определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины,
креатинина, газов артериальной крови, рН;

7) постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокра­
щений;

8) рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости
при вертикальном положении пациентки для обнаружения свобод­
ного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в
брюшной полости;

9) исследование показателей свертывания крови — количество тромбо­
цитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина
(РКМФ), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ),
антитромбина III, агрегации тромбоцитов.

Клиническая диагностика септического шока неотделима от диагности­ки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: кровоточи­вость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из повреж­денных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморра­гический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушей также являются результатом диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания.

Лечение. 1. Раннее полное удаление септического очага или дрени­рование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорож­нение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в ста­ционар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом.

Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными труба­ми могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4—6 ч, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при ко­торой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патоло­гических образований в брюшной полости.

2. Проведение массивной длительной целенаправленной антибактери­
альной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков
широкого спектра действия.

Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего — четвертого поколения (цзфотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэ­робных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибко­вых препаратов (дифлюкан).

3. Восполнение объема циркулирующей крови в режиме умеренной
гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические
свойства крови, — растворов глюкозы, солевых растворов, синтетических
кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюкан), препаратов крахмала (воле-
кам), растворов аминокислот (аминазол, белковые гидролизаты), альбумина,
сухой и нативной плазмы.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кисло­
родная маска, по показаниям трахеостомия.

Искусственную вентиляцию легких следует проводить в режиме поло­жительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток (антиколи-сыворотка), бактериофа­
гов; другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин).

6. Коррекция нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-ос­
новного состояния в зависимости от лабораторных показателей.

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (ку-
рантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов — гепа­
рин (20 000—60 000 ЕД в сутки, либо внутривенно капельно в дозе не менее
1000 ЕД в час, либо подкожно 5000—10 000 ЕД каждые 4 ч, но только под
контролем показателей свертывания крови).

Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III (кибернин) и плазминогена за счет переливания нативной или свежезамороженной плазмы по 250—400 мл в сутки.

Гепарин и антиагреганты воздействуют на важнейший компонент пато-

генеза септического шока — ДВС-синдром, а также способствует профилак­тике септической легочной эмболии.

8. В некоторых случаях, учитывая крайнюю степень тяжести больных
септическим шоком и прогрессирующее истощение организма, целесообраз­
но проведение энтерального зондового сбалансированного питания в режи­
ме гипералиментации (2000—4000 ккал).

9. В тяжелых случаях показаны плазмаферез и другие методы экстра­
корпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция).

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 995 | Нарушение авторских прав