АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Транзиторные состояния

Характер течения периода адаптации к внеутробной жизни новорожденных находится в прямой зависимости от степени их зрелости. Тем не менее практически у всех новорожденных в раннем неонатальном периоде выяв­ляются те или иные пограничные с нормой состояния.

Пограничными (транзиторными) состояниями называются проявления, отражающие процесс приспособления к новым условиям жизни и, как правило, проходящие в первые дни жизни новорожденного без каких-либо терапевтических вмешательств. Частота выявления пограничных состояний, длительность их сохранения определяется множеством факторов, к основ­ным из которых относятся "низкая масса тела при рождении", осложненное течение беременности и родов, неадекватные условия окружающей среды после рождения, характер вскармливания.

Синдром транзиторного состояния только что родившегося ребенка клинически проявляется глубоким вдохом, громким криком, возбуждением рефлексов и как следствие — флексорной позой новорожденного. Выражен­ная активность, расширение зрачков, несмотря даже на яркий свет, сохра­няются в течение 5—10 мин с момента рождения.

Причиной описанного синдрома является обилие внешних и внутрен­них раздражителей в момент родов.

Транзиторная гипервентиляция. Нарастающие в родах гипоксемия, гипер-капния, ацидоз и другие метаболические изменения активизируют ретику­лярную формацию ЦНС, нисходящее влияние которой на дыхательный центр определяет возникновение первого вдоха.

Первое дыхательное движение осуществляется по типу ГАСП-дыхания с глубоким вдохом и затрудненным выдохом. У здоровых доношенных новорожденных в первые 3 ч жизни подобные дыхательные движения состав­ляют 8—10 % от общего их числа. Спокойная экспирация, наблюдаемая через 2—3 дыхательных движения, способствует расправлению легких. Высокие параметры минутной легочной вентиляции на протяжении первых 3 сут жизни у новорожденных в сравнении с таковыми (почти в 2 раза) у более старших детей определяются как транзиторная гипервентиляция, физиологи­ческое значение которой заключается в компенсации ацидоза при рождении.

Транзиторное кровообращение. Растяжение грудной клетки, возникаю­щее после первого вдоха, сопровождается нарастанием отрицательного дав­ления внутри нее. Одновременно в результате заполнения легких воздухом значительно уменьшается сопротивление в легочных сосудах, которое ста­новится приблизительно на 20 % меньше, чем оно было до рождения и как следствие этого увеличивается кровоток в легких более чем в 5 раз.

Выравнивание давления в легочной артерии и в аорте, повышение напряжения кислорода в артериальной крови способствуют спазму гладких мышц артериального (боталлова) протока.

Процесс выравнивания давления в этих сосудах может затягиваться до 4—6 нед, что определяется не только состоянием легких (прежде всего активностью их расправления), но и состоянием гемодинамики в большом круге кровообращения, поэтому целесообразно говорить о кардиореспира-торной адаптации к условиям внеутробной жизни.

Более низкое давление в легочной артерии, чем в аорте, обусловливает обратный шунт — поступление крови через открытый артериальный проток из аорты в легочную артерию. Закрытие артериального протока происходит постепенно, с первых часов жизни ребенка. Следует отметить, что к 2 мес жизни оно наблюдается только у 80 % детей.

В период функционирования артериального протока может сохраниться шунт как слева направо или справа налево, так и в обоих направлениях. Именно наличием транзиторного кровообращения и характерным сбросом крови слева направо объясняется цианоз конечностей у здоровых новорож­денных в первые минуты и часы их жизни.

Транзиторные изменения кожи. Состояния, наблюдаемые практически у всех новорожденных.

Простая эритема — возникновение умеренной гиперемии сразу же после проведения туалета кожи новорожденного. В динамике ко 2-м суткам жизни эритема усиливается, а затем в течение нескольких дней практически угасает.

Физиологическое шелушение кожи наиболее характерно для детей, родив­шихся от переношенной беременности. На 3—5-е сутки на животе, груди появляются множественные участки шелушения, которые без каких-либо вмешательств в течение нескольких дней исчезают.

Токсическая эритема характеризуется появлением на 3—5-е сутки жизни в основном на эритематозной коже груди, ягодиц, конечностей мелких, слегка плотноватых элементов серовато-желтого цвета. Высыпания могут быть единичными и множественными. Появление сыпи не сопровождается какими-либо изменениями состояния новорожденных. Вместе с тем в случае повторных обильных высыпаний ребенок может быть беспокойным, наблю­дается расстройство стула. Одной из причин возникновения токсической эритемы является аллергическая реакция на целый ряд факторов — измене­ние характера питания, колонизация кишечника, нарушение температурного режима в отделении (охлаждение).

Клинические проявления токсической эритемы сохраняются 2—3 дня, после чего исчезают без каких-либо следов.

Кроме дополнительного питья и назначения супрастина или тавегила 1—2 мг/кг в сутки в 2 приема, никакого лечения не требуется.

Родовая опухоль. Вследствие сжатия предлежащей части и давления при прохождении через родовые пути матери на головке плода возникает отек (пропитывание кожи и подкожной клетчатки).

Обычно родовая опухоль располагается в теменно-затылочной области и при этом голова несколько вытягивается кзади. Отек тканей в области родовой опухоли мягкий, расположен поверхностно, при его пальпации остаются вдавления. Родовая опухоль не ограничивается при своем распро­странении черепными швами.

Родовая опухоль, как правило, исчезает в течение первых 3—5 дней жизни и не требует вмешательства неонатолога или хирурга.

Транзиторная гипербилирубинемия. Термин "транзиторная гипербилиру-бинемия" в неонатологии часто ассоциируется с физиологической желтухой новорожденных. Эти понятия могут нести единое смысловое значение толь­ко при следующих условиях:

—появление желтухи после 36 ч жизни новорожденного;

—максимальное прокрашивание кожного покрова к 3—4-м суткам его
жизни, с последующим уменьшением интенсивности желтухи и пол­
ное исчезновение к 7—10-м суткам;

—максимальная концентрация непрямого билирубина в сыворотке
крови 205 мкмоль/л, а прямого — 25 мкмоль/л.

В других случаях термин "физиологическая желтуха" не соответствует истинной причине желтухи, и врач обязан безотлагательно ее установить с целью принятия адекватных мер лечения и профилактики осложнений.

Транзиторная гипербилирубинемия отмечается практически у всех но­ворожденных (уровень общего билирубина в пуповинной крови у доношен­ных новорожденных составляет не более 51 мкмоль/л, у недоношенных — не более 34 мкмоль/л), желтушность же кожного покрова выявляется лишь у 60—75 % новорожденных.

Появление транзиторной гипербилирубинемии в раннем неонатальном периоде связывают с повышенным образованием билирубина (до 145 мкмоль/кг в сутки), снижением функциональной активности гепатоцитов

за счет низкой активности глюкуронилтрансферазы, уридинфосфоглюкозо-дегидрогеназы, снижения их экскреторной функции.

Умеренно выраженное желтушное окрашивание кожи при физиологи­ческой желтухе новорожденных отмечается как моносимптом. Ни увеличения печени и селезенки, ни изменения цвета кала и мочи, ни отклонений в неврологическом статусе не наблюдается. Специальное лечение не проводят.

Раннее прикладывание ребенка к груди матери снижает вероятность и степень выраженности гипербилирубинемии у новорожденных.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Максимальная потеря первоначальной массы тела наблюдается у всех новорожденных, как прави­ло, на 3—4-е сутки жизни и составляет в среднем 6 %. Крайне редко она может достигать 10 %. Потеря массы тела новорожденного на первой неделе жизни более 10 % должна рассматриваться как патологическая, связанная с заболеванием или грубым дефектом ухода за ним.

Основной причиной транзиторной потери первоначальной массы тела у новорожденного является недостаточное поступление молока и воды в первые дни жизни. Частично это состояние обусловлено мумификацией и в последующем отпадением пуповинного остатка, отхождением мекония, несоблюдением температурного режима, пониженной влажностью воздуха. Но главное — это обезвоживание вследствие недостаточного поступления жидкости и ощутимой потери воды с потом, дыханием.

Восстановление массы тела при рождении наступает у большинства детей на 5—7-е сутки жизни.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил ухода за но­ворожденными, раннее прикладывание к груди, соблюдение оптимальных режимов температуры и влажности воздуха.

Транзиторное нарушение теплового баланса. Возникновению транзитор-ных нарушений теплового баланса способствуют несовершенство процессов терморегуляции у новорожденных, нарушение режима температуры и влаж­ности воздуха в палатах для новорожденных.

Транзиторная гипертермия. Возникает в те же сроки, что и транзиторная потеря первоначальной массы тела, в связи с чем основной причиной транзиторной гипертермии считают недостаточное поступление воды и обез­воживание. Транзиторная гипертермия может возникнуть и вследствие пере­грева ребенка в кувезе или в кроватке.

Кроме температуры, которая может достигать 39 °С и выше, у ребенка отмечаются беспокойство, сухость кожи и слизистых оболочек.

Безотлагательное устранение причин перегрева, физическое охлаждение (освобождение от пеленок), налаживание питьевого водного режима за счет дополнительного введения 5 % раствора глюкозы до 100 мл в сутки позво­ляют в кратчайший срок нормализовать температуру тела ребенка без при­менения анальгетиков.

Транзиторная гипотермия. Возникает из-за погрешностей организации ухода за новорожденными. Для профилактики транзиторной гипотермии необходимо строго выполнять требования по уходу за новорожденными как в родильном зале, так и в палате для новорожденных.

Транзиторная полицитемия. В пуповинной крови новорожденных детей показатели гемоглобина и гематокрита значительно превышают таковые у детей различных возрастных групп и составляют 180—220 г/л и 0,5—0,65 соответственно.

Ряд факторов, основными из которых можно считать нарушения усло­вий внутриутробного развития в последние недели беременности, осложне­ния родов, объем плацентарной трансфузии, может привести к развитию полицитемии — состоянию, которое характеризуется высокими показателя­ми гемоглобина (выше 220 г/л) и гематокрита (выше 0,65).

При многоплодной беременности возможно выявление полицитемии у одного из новорожденных вследствие фето-фетальной трансфузии. Мате-ринско-фетальное перераспределение крови может иметь место при поздней перевязке пуповины, предлежании плаценты.

Отмечаются следующие клинические проявления: тахикардия, приглу­шенность тонов сердца, одышка, отеки, увеличение размеров печени, циа­ноз кожи наряду с эритемой.

Половой криз. При половом кризе отмечаются, во-первых, нагрубание, постепенное симметричное увеличение молочных желез: с 3—4-го до 7—10-го дня жизни, без гиперемии и гипертермии. При осмотре возможно само­стоятельное или как реакция на пальпацию железы выделение содержимого молочного цвета. Из-за опасности инфицирования выдавливание содержи­мого молочной железы не рекомендуется. Целесообразно использование тепловых компрессов, стерильной повязки.

Во-вторых, появляется десквамативный вульвовагинит, характеризую­щийся слизистыми выделениями из влагалища серовато-белого цвета в первые 3 дня жизни или кровотечением из влагалища. Встречается редко, как правило, на 5—7-е сутки жизни. Кровянистые выделения объемом 1—2 мл в течение 1—2 сут.

Кроме перечисленных, может наблюдаться целый ряд транзиторных состояний, связанных с дисфункцией таких желез внутренней секреции, как гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, а также почек (олигурия, аль­буминурия, мочекислый инфаркт), с нарушением обмена веществ (гипо-кальциемия, гипо- и гипермагниемия, метаболический ацидоз и др.).

26.2.2. Заболевания новорожденных в раннем неонатальном периоде

Родовая травма. В понятие "родовая травма" принято включать повреждения плода, которые возникают исключительно во время родового акта в резуль­тате механической травмы.

Предрасполагающими причинами возникновения истинных механичес­ких родовых травм являются несоответствие размеров плода размерам кост­ного таза матери, аномалии предлежания плода и неадекватная акушерская тактика при выборе способа родоразрешения в этих ситуациях.

Антенатальными факторами возможной травматизации плода даже при физиологически протекающих родах являются гестозы, соматические и ин­фекционные заболевания беременных, резус-несовместимость крови матери и плода.

Во время родов могут быть повреждены кожа, скелет, центральная и периферическая нервная система, различные органы и ткани.

Травма мягких тканей. Клинически проявляется в виде петехий, экхимозов, нарушении целости кожи различных участков тела новорожден­ного.

Лечение местное, с использованием антисептиков, повязок.

Перелом ключицы. Наиболее часто встречающаяся форма родо-

вой травмы обнаруживается сразу после рождения по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки.

Лечение — фиксирующая повязка на плечевой пояс и руку. К концу второй недели жизни ребенка ключица срастается.

Перелом костей голен и. Встречается очень редко.

Для лечения используют общепринятые методы с вытяжением конеч­ности.

Родовые травмы центральной и периферической нервной системы весьма многообразны. Они включают экстракраниальные кро­воизлияния, вдавленные переломы, интракраниальные кровоизлияния, кон­тузию мозга, контузию мозжечка, повреждения спинного мозга и несколько типов повреждений периферической нервной системы, например корешков черепных периферических нервов.

Экстракраниальные кровоизлияния. Выделяют 3 главных варианта экстракраниальных кровоизлияний:

1) родовая опухоль с геморрагическим пропитыванием или подкожной
гематомой;

2) субапоневротическое кровоизлияние;

3) кефалогематома.

Эти повреждения развиваются в различных тканевых пространствах между кожей и покровными костями черепа.

Субапоневротическое кровоизлияние. Кровоизлияние ниже апоневроти-ческого покрытия скальпа и соединения лобного и затылочного компонен­тов затылочно-лобной мышцы.

Кровь может распространяться ниже апоневроза и даже проникать в анатомические подкожные пространства шеи. Патогенез субапоневротичес-кого кровоизлияния обусловлен комбинацией внешнего сдавления и тяну­щих сил при оказании акушерских инструментальных пособий. В ряде случаев развитию данного кровоизлияния способствуют нарушения гемоко-агуляции (например, дефицит витамина К). Этот вид повреждений встреча­ется гораздо реже, чем родовая опухоль, хотя точные цифры неизвестны.

Субапоневротическое кровоизлияние представляет собой относительно твердое, флюктуирующее образование, увеличивающееся после рождения и переходящее в подкожные ткани задней поверхности шеи. У новорожден­ного с кровоизлиянием под апоневроз могут наблюдаться признаки острой кровопотери и нарастающей гипербилирубинемии. Вопрос о необходимости неотложной гемотрансфузии решается при тщательном динамическом лабо­раторном контроле. По окончании острой стадии данное повреждение само­произвольно разрешается в течение 2—3 нед.

Кефалогематома. Кефалогематома является поднадкостничным кровоизлиянием, ограниченным черепными швами, встречается приблизи­тельно у 1—2 % новорожденных, почти в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек, и более часто при одноплодной беременности. Использование щипцов в родах резко увеличивает этот показатель (примерно до 33 %). Субпериостальное кровоизлияние (кефалогематома) отличается от родовой опухоли и субапоневротического кровоизлияния, расположенных над пери-остальной пластинкой в подкожной и подфасциевой областях тем, что, располагаясь поднадкостнично, не распространяется за пределы черепных швов. Обычно встречаются односторонние кефалогематомы в области те-

менной кости. При достаточно редкой локализации кефалогематомы в об­ласти затылочной кости по средней линии, ограниченной ламбдовидным швом, необходимо дифференцировать от энцефалоцеле (ультразвуковое ис­следование в данной ситуации наиболее информативно). Приблизительно в 10—25 % случаев кефалогематома сочетается с переломом костей черепа.

Кефалогематома во всех случаях имеет чисто травматический генез. Возникновение повреждения зависит от степени травматичности родов.

После рождения ребенка кефалогематома может увеличиваться, стано­вясь более напряженной при пальпации. Кефалогематома редко сопровож­дается неврологической симптоматикой, если не сочетается с другими ин-транатальными повреждениями нервной системы. Крайне редко встречают­ся случаи инфицирования кефалогематомы и другие осложнения. Обратное развитие кефалогематомы происходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. В случае кальцификации гематомы на голове новорож­денного ребенка формируются плотные возвышения, изменяющие форму в процессе роста черепа.

Неосложненная кефалогематома специфической терапии не требует. Кровопотеря редко бывает столь значительной, что требует срочного вме­шательства. Удаление содержимого кефалогематомы в большинстве случаев противопоказано. Лечение редких осложнений необходимо проводить со­вместно с хирургом.

Переломы костей черепа. Различают 3 основных вида переломов костей черепа у новорожденных:

1) линейный перелом;

2) вдавленный перелом;

3) затылочный остеодиастаз.

(Об истинном переломе костей черепа речь может идти только в случае линейного повреждения, при котором кость теряет свою целость.)

Расхождение затылочных костей (остеодиастаз). При значительном ме­ханическом давлении на затылочную кость подвижная чешуя последней может выдавливать мозжечок в сторону отверстия намета мозжечка, что часто сопровождается развитием кровоизлияний в области его четырехуголь­ных долек. Расхождение затылочных костей, разделение чешуи и боковых частей затылочной кости может приводить к субдуральному кровоизлиянию в заднюю черепную ямку, ушибу (или контузии) мозжечка, сдавливанию (компрессии) медуллярной части мозжечка. Наиболее часто данный вид травмы встречается при ягодичном или ножном предлежании.

Повреждения спинного мозга. Повреждения спинного мозга у новорожденных возникают в процессе родов в результате чрезмерной трак-ции или ротации.

Выделяют 2 основных участка, где повреждения спинного мозга разви­ваются наиболее часто: верхний и средний отделы шейного отдела (повреж­дения характерны для родов в головном предлежании), нижний шейный или верхний грудной отдел (травма чаще связана с родами в ягодичном предлежании). Доминирующими при острой травме являются эпидуральное и интраспинальное кровотечения.

Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. Болевой синдром, возникающий при перемене положения ребенка, харак­терен для травмы шейного отдела позвоночника; клинические симптомы

спинального шока, гипо- и адинамия, мышечная, гипо- и атония, гипо- и арефлексия, расстройства дыхания различной степени выраженности ука­зывают на повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (С_г—C_1V).

Кроме того, характерным является развитие пареза диафрагмы при травме плечевого сплетения на уровне (Сщ—Cjv), пареза и паралича Дю-шенна—Эрба (C_v—Cyi).

Клинические проявления первого — симптомокомплекс.респираторного дистресс-синдрома, второго — нарушения функции верхних конечностей (снижение тонуса, затруднение отведения пораженной конечности, ее сги­бания).

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области про­является развитием нижнего вялого парапареза при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Ребенок лежит в позе ля­гушки, в вертикальном положении тела при осмотре на руке врача ноги новорожденного свисают как плети, рефлексы опоры, автоматической по­ходки отсутствуют.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических симптомов. Из параклинических методов диагностики используется рентге­нография позвоночника, грудной клетки.

Лечение заключается в иммобилизации головы и шеи с использованием ватно-марлевых воротников. Из лекарственных препаратов назначается ре-ланиум, седуксен, по 0,1 мг/кг 2—3 раза в день с целью снятия боли. Особое значение имеют щадящий уход, витаминотерапия, физиотерапия.

Внутричерепные родовые травмы. Данный вид интрана-тальной травмы практически всегда сопровождается не только различными и по локализации, и по объему кровоизлияниями, очагами ишемии и деструк­ции вещества головного мозга, но и, что более характерно для патологии такого рода, механическими повреждениями костей черепа, твердой мозго­вой оболочки и ее производных (венозные синусы, намет мозжечка).

Внутричерепные кровоизлияния при родовой травме могут быть эпиду-ральными, субдуральными, субарахноидальными (крупноочаговыми) и внут-римозговыми.

Эпидуральное кровоизлияние — между твердой мозговой оболочкой и над­костницей на внутренней поверхности черепа — встречается редко, в основ­ном у доношенных и переношенных новорожденных, и почти всегда соче­тается с линейными переломами костей черепа. Чаще всего возникает при неправильном наложении акушерских щипцов. Твердая мозговая оболочка крепко связана с костями черепа и отслоение ее кровью происходит с трудом, поэтому эпидуральная гематома свидетельствует о тяжелой травме.

Характеризуется быстрым прогрессированием симптомов внутричереп­ной гипертензии в течение первых 24—72 ч после рождения, очень часто в сочетании с фокальными или очаговыми судорогами, нарушением уровня бодрствования (нарушением сознания). При значительных по объему гема­томах прогноз неблагоприятный в тех случаях, когда своевременно не про­водится нейрохирургическое вмешательство. Диагноз подтверждается после проведения компьютерной томографии, рентгенографии костей черепа, диа-фаноскопии, нейросонографии (по косвенным признакам).

Лечение на начальных этапах заключается в проведении гемостатичес-кой, противосудорожной и дегидратационной терапии, после подтверждения диагноза — нейрохирургическое лечение (удаление гематомы).

Субдурапьное кровоизлияние локализуется между твердой и паутинной мозговыми оболочками. В зависимости от источника кровотечения его об­наруживают над поверхностью больших полушарий, в верхней продольной щели, на основании полушарий, а также в задней черепной ямке. Субду-ральные кровоизлияния вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен являются самыми частыми видами внутричерепной родовой травмы. Клинические проявления зависят от количества излившей­ся крови, локализации гематомы, а также от наличия других сопутствующих повреждений ЦНС. К ранним проявлениям относятся признаки внутриче­репной гипертензии, довольно выраженная конъюгационная гипербилиру-бинемия, ранняя постгеморрагическая анемия. Отмечаются возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания или рвота, выбуха­ние переднего (большого) родничка, расхождение черепных швов, посте­пенно или резко возникающее нарушение уровня бодрствования (сознания). Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами. Судороги часто носят очаговый или фо­кальный характер.

Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве намета моз­жечка, локализуются супратенториально, а при полном его разрыве инфра-тенториально в задней и средней черепной ямках. Разрыв намета может быть односторонним или двусторонним, в некоторых случаях сопровожда­ется настолько сильным кровоизлиянием, что вызывает геморрагическую деструкцию мозжечка. Очень часто у недоношенных новорожденных дан­ный вид субдуральных кровоизлияний сопровождается контузией мозжечка и развитием внутримозжечковых гематом. При полном разрыве намета моз­жечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клини­чески проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признака­ми грубой внутричерепной гипертензии, нарушениями уровня бодрствова­ния, гипорефлексией, гипотонией, тоническими судорогами, опистотону-сом, сосудистым коллапсом, нарушениями дыхания (по типу Биота или Чейна—Стокса). В течение нескольких часов развивается коматозное состо­яние с нарушениями функций дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз подтверждается на основании данных микроскопии церебро­спинальной жидкости (ликвора), анализа динамики уровня гемоглобина и гематокрита в центральных сосудах, результатов компьютерной томографии, нейросонографии.

Лечение до подтверждения диагноза заключается в обеспечении макси­мального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторном контроле за основными жизненно важными показателями (ды­хание, системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемо­глобина и гематокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклоне­ний, проведением симптоматической терапии (гемостатическая, противосу-дорожная, дегидратационная, кислородотерапия, кардиотоническая и т.д.).

После подтверждения диагноза проводится нейрохирургическое вмеша­тельство. Прогноз для жизни при данном виде кровоизлияний неблагопри­ятный. Исключение составляют небольшие по объему субдуральные гема­томы.

Субарахноидальное кровоизлияние локализуется под паутинной оболоч­кой. Выделяют также субпиальные кровоизлияния — между мягкой мозго-

вой оболочкой и веществом мозга. Субарахноидальные и субпиальные кро­воизлияния составляют лептоменингеальные кровоизлияния.

Характерными признаками для субарахноидальных кровоизлияний трав­матического генеза являются крупноочаговость, сочетание с субдуральными гематомами, проявлениями контузии или сотрясения головного мозга (и/или мозжечка).

Клиническая картина не имеет специфики. Одними из ранних клини­ческих проявлений могут быть сменяющие друг друга периоды возбуждения и торможения, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда этот симптомокомплекс включает еще и судороги, трудно поддающиеся лечению. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с контузией мозга или субдуральными кровоизлияниями, ухудшение может носить катастрофический характер, быстро прогрессируют симптомы внут­ричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых обо­лочек на фоне глубокого угнетения ЦНС. Прогноз зависит от обширности кровоизлияния, его локализации и наличия или отсутствия дополнительных повреждений.

Диагностика базируется на данных микроскопии ликвора (наличие из­мененных и неизмененных эритроцитов, смешанный нейтрофильно-лимфо-цитарный цитоз, повышенный уровень белка и наличие макрофагов). В ран­них стадиях изолированных субарахноидальных кровоизлияний, располо­женных над поверхностью больших полушарий, компьютерная томография и нейросонография малоинформативны.

Подходы к терапии новорожденных с подтвержденным субарахноидаль-ным кровоизлиянием практически не отличаются от тех мероприятий, ко­торые были изложены ранее, за исключением необходимости нейрохирур­гического вмешательства.

Сотрясение головного мозга. Области сотрясения мозга обычно распола­гаются в коре, а также прилегающем подкорковом белом веществе и пред­ставлены обычно зонами некроза и участками мелкоочаговых кровоизлия­ний. У новорожденных сотрясение мозга, как правило, представляет собой участок небольших разрывов и кровоизлияний в белом веществе большого полушария, распространяющихся на кору мозга или стенки боковых желу­дочков. Участки кортикального некроза и диапедезных геморрагии — ре­зультат эффекта прямого сдавления головного мозга в родах, возникающего при быстром и значительном деформировании черепа в момент травмы. При восстановлении мозгового кровообращения в постнатальном периоде в об­ластях разрывов и некрозов в отдельных случаях развиваются интрацереб-ральные кровоизлияния.

Клинически сотрясение головного мозга может проявляться как тяже­лыми общемозговыми расстройствами, так и локальной неврологической симптоматикой в виде различных форм двигательных нарушений — геми-, монопарезов, насильственного отведения глаз в сторону очага повреждения ("кукольный" взгляд).

Диагноз при жизни устанавливается при помощи магнитно-резонансной томографии, а также радиоизотопного исследования интенсивности локаль­ного мозгового кровотока с применением технеция или ксенона.

Лечение заключается в обеспечении максимального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторный контроль за ос­новными жизненно важными показателями (дыхание, температура тела,

системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемоглобина и гематокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклонений. Инфу-зионная терапия должна проводиться только с помощью специальных ин-фузионных насосов, позволяющих контролировать скорость введения раз­личных растворов и препаратов. Коррекция различных отклонений в дея­тельности сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного и кислотно-основного баланса проводится с использованием только внутривенного пути введения всех лекарственных препаратов. В качестве гемостатической тера­пии используют этамзилат в дозе 12,5 мг/кг струйно в течение первых 2 ч жизни, а затем с 6-часовыми промежутками в той же дозе в течение 4 последующих дней; свежезамороженную плазму 10 мл/кг в сутки, 10 % раствор кальция глюконата в дозе 1—4 мл/кг.

Специфическая терапия при сотрясении головного мозга не разрабо­тана.

Кровоизлияние в мозжечок. Обширная геморрагическая деструкция моз­жечка встречается относительно редко и в основном у недоношенных но­ворожденных. В подавляющем большинстве случаев кровоизлияния в моз­жечок возникают вследствие разрыва намета мозжечка или массивного внутрижелудочкового кровоизлияния у глубоконедоношенных.

Клиническое течение кровоизлияний в мозжечок характеризуется таким же быстрым прогрессированием, как субдуральное кровоизлияние в заднюю черепную ямку. Основным методом лечения является нейрохирургическое вмешательство.

Асфиксия новорожденных. Под асфиксией новорожденных понимают патологическое состояние, которое проявляется сразу после рождения от­сутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС. Развитию данного состояния предшествует острая или хроническая гипоксия плода.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую пери­натальную гипоксию; проявляется прекращением дыхательных движений, брадикардией, транзиторной артериальной гипертензией.

Кратковременная вспомогательная вентиляция легких, применяемая в этих случаях, как правило, дает положительный эффект.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыха-ния, следовавшего за первичным апноэ. Характеризуется также падением артериального давления, брадикардией, мышечной гипотонией. Оживление новорожденных при этом состоянии требует продолжительной искусствен­ной вентиляции легких (ИВЛ), интенсивной терапии. Прогноз не всегда удовлетворительный.

Симптомокомплекс асфиксии новорожденного. Клиническая оценка сте­пени тяжести асфиксии новорожденных осуществляется по классификации, предложенной В.Апгар в 1950 г. (см. Ведение родов).

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар проводится на 1-й и 5-й минутах после его рождения. Об удовлетворительном состоянии при рождении ребенка свидетельствует оценка в 8—10 баллов.

Легкая асфиксия (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов через 1 мин после рождения). Дети, родившиеся в состоянии легкой асфиксии, специального лечения, как правило, не требуют. Наиболее частой пробле­мой в период ранней адаптации является синдром повышенной нервно-реф­лекторной возбудимости: отмечается оживление безусловных рефлексов,

спонтанный рефлекс Моро, реже горизонтальный или вертикальный нис­тагм глазных яблок. Указанные симптомы обратимые и в первые часы жизни не должны рассматриваться как признак церебральной патологии. У неко­торых детей, помимо указанных изменений неврологического статуса, от­мечаются повторные срыгивания околоплодными водами. При стабильном состоянии к концу 2-го часа жизни вопрос о его переводе должен решаться в общем порядке. Легкая асфиксия обычно не является противопоказанием к переводу ребенка в отделение совместного пребывания "мать и дитя".

Асфиксия средней тяжести (оценка по шкале Апгар 4—5 бал­лов через 1 мин после рождения). У большинства детей, родившихся в этом состоянии, отмечается централизация кровообращения той или иной степе­ни выраженности. Это неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Кроме того, отме­чаются более выраженные нарушения функции ЦНС. Помимо синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, у части детей отмечаются синдром угнетения нервно-рефлекторной деятельности и судорожный син­дром. Для таких детей характерны нестабильная терморегуляция, мрамор­ный рисунок кожного покрова, избыточная продукция слизи в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, нарушение перистальтики, срыгива­ния, анурия или олигурия. В связи с этим течение периода адаптации таких детей к внеутробной жизни во многом зависит от создания благоприятных условий выхаживания (в кувезе), обеспечения дополнительным кислородом при нагрузке, очистительной клизмы, периодического отсасывания слизи из верхних дыхательных путей и желудка, отсрочки на 6—8 ч первого кормле­ния, а при выраженной дезадаптации — поддерживающей инфузионной те­рапии и частичного парентерального питания.

Тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 0—3 балла через 1 мин после рождения). У детей этой группы можно выявить нарушения функции практически всех органов и систем организма. В первые часы жизни ребенок может находиться в прекоматозном состоянии или коме, на этом фоне часто отмечается развитие гипертензионного и судорожного синдромов. Как пра­вило, у таких детей регистрируются синдромы дыхательной, сердечно-сосу­дистой и острой почечной недостаточности, геморрагический синдром, син­дром срыгивания. У некоторых детей отмечается клиническая картина шока. Биохимические анализы крови позволяют выявить выраженные метаболи­ческие нарушения, требующие коррекции.

Оказание помощи новорожденным, родившимся в асфиксии, должно проводиться в соответствии с приложением 1 к Приказу министра здраво­охранения и медицинской промышленности Российской Федерации № 372 от 28 декабря 1995 г. "Первичная и реанимационная помощь новорожден­ному в родильном зале".

При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действий:

1) прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и
подготовка к их выполнению;

2) оценка состояния ребенка сразу после рождения;

3) восстановление свободной проходимости дыхательных путей;

4) восстановление адекватного дыхания;

5) восстановление адекватной сердечной деятельности;

6) введение лекарственных средств.

В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии может быть спрог­нозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза, однако иногда ребенок все-таки рождается в асфиксии. В связи с этим процесс подготовки к каждым родам должен включать в себя:

1) создание оптимальной температурной среды для новорожденного
ребенка;

2) подготовку оборудования для реанимационных мероприятий;

3) обеспечение присутствия при родах хотя бы одного специалиста,
владеющего приемами реанимации новорожденного в полном объе­
ме; один или два других подготовленных члена дежурной бригады
должны быть наготове на случай экстренной ситуации. Когда прогно­
зируется рождение ребенка в тяжелой асфиксии, в родильном зале
должна присутствовать реанимационная бригада, состоящая из двух
человек, обученных всем приемам реанимации новорожденных (же­
лательно, чтобы это были неонатолог и детская медицинская сестра).

При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опирать­ся на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыха­ние, сердцебиение (ЧСС), пульсация пуповины, произвольные движения мышц. В отсутствие всех 4 признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ему необходимо оказать первич­ную и реанимационную помощь. Объем и последовательность реанимаци­онных мероприятий зависят от выраженности 3 основных признаков, ха­рактеризующих состояние жизненно важных функций новорожденного ре­бенка: самостоятельного дыхания, ЧСС и цвета кожного покрова.

Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начи­нают с быстрейшего обеспечения внешнего дыхания, что достигается осво­бождением дыхательных путей от слизи. Осторожное отсасывание катетером содержимого полости рта начинают еще при появлении головы ребенка в родовых путях или сразу после рождения. В отсутствие самостоятельного дыхания используют метод активной тактильной стимуляции — щелчок по подошве или энергичное раздражение кожи спины.

При тяжелой асфиксии указанные методы неэффективны, в связи с чем целесообразно, не теряя времени, приступить к проведению искусственной вентиляции легких. В случае выявления в околоплодных водах или в рото­глотке мекония незамедлительно необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева.

В конце первого этапа реанимации, который не должен превышать 25 с, необходимо оценить дыхание ребенка.

Адекватное дыхание, ЧСС более 100 в 1 мин, розовый оттенок или легкий цианоз кожных покровов свидетельствуют об эффективности прово­димых мероприятий и возможности их прекращения. Тем не менее наблю­дение за новорожденным должно продолжаться.

Отсутствие адекватного дыхания, цианоз, выраженные изменения ос­новных лабораторных показателей, в первую очередь гематокрита, гемогло­бина, рН и газового состава крови, определяют необходимость расширения комплекса мероприятий с проведением масочного дыхания с использовани­ем мешка Амбу. Первоначально (первые 3—5 вдохов) давление может со­ставлять 30—50 см вод. ст., в последующем — не более 20 см вод. ст. Частота

дыхания 30—50 в 1 мин. Как правило, используется 60 % кислородно-воз­душная смесь.

Неэффективность вентиляции мешком и маской определяет необходи­мость длительной дыхательной терапии и перевод на аппаратное дыхание, для чего проводится интубация трахеи.

Диаметр интубационной трубки определяется массой тела новорожден­ного: до 1 кг — 2,5 мм, от 1 до 2,5 кг — 3 мм, более 2,5 кг — 3,5 мм.

Параметры ИВЛ: частота дыхания около 40 в 1 мин, давление на вдохе около 20 см вод. ст., на выдохе — 2—4 см вод. ст., соотношение вдох:выдох вначале 1:1 и затем 1:2.

Одновременно с ИВЛ осуществляют коррекцию гемодинамических и метаболических расстройств.

При ЧСС менее 80 в 1 мин необходимо проведение наружного массажа сердца. Если в течение 60 с непрямого массажа сердца эффекта нет, то следует стимулировать сердечную деятельность введением 0,01 % раствора адреналина (0,1 мл на 1 кг массы тела). Рассчитанную дозу адреналина разводят равным количеством изотонического раствора натрия хлорида и вводят эндотрахеально или в вену пуповины. При необходимости повторные (до 3 раз) введения осуществляют с интервалом 5 мин.

За детьми, перенесшими асфиксию средней тяжести и тяжелую, должны ухаживать наиболее опытные и квалифицированные медицинские сестры. Этим детям требуется особенно бережное отношение при выполнении ос­новных медицинских процедур, а воздействия, стимулирующие ЦНС (гор­чичники, интенсивная перкуссия грудной клетки и др.), противопоказаны. Ввиду выраженных нарушений микроциркуляции в первые сутки жизни (по крайней мере в первые 12 ч) нецелесообразно проведение внутримышечного введения лекарственных препаратов и их введение в желудок. До тех пор пока ребенок находится в тяжелом состоянии, необходимо отдавать пред­почтение внутривенному пути введения препаратов. При этом внутривенное введение жидкости должно осуществляться равномерно в течение суток. Растворы вводят в периферические вены головы и конечностей (пункция вен должна проводиться сразу после согревания ребенка), а при выраженном венозном застое или низком артериальном давлении — в пупочную вену. Катетеризацию пупочной вены и уход за венозным катетером необходимо проводить при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Однако даже при этих условиях использование для введения растворов пупочной вены может привести к ряду серьезных осложнений (тромбоэмболия, пор­тальная гипертензия, сепсис). Поэтому, как только произойдет стабилизация гемодинамики ребенка (обычно в первые часы — в первые сутки жизни), необходимо произвести пункцию одной из периферических вен и удалить катетер из пупочной вены. В редких случаях (длительное сохранение низкого артериального давления, необходимость полного парентерального питания) производят пункцию подключичной, яремной или бедренной вен.

Необходимо, чтобы ребенок находился в нейтральной температурной среде. С этой целью используют инкубаторы (кувезы) или (при использо­вании детских кроваток) источники лучистого тепла и грелки. Для контроля за адекватностью температурного режима показано ректальное измерение температуры каждые 4 ч на протяжении первых нескольких суток жизни или непрерывное наблюдение за температурой тела при помощи кожного датчика.

Обычно внутривенное введение 10 % раствора глюкозы из расчета 60— 70 мл/кг/сут обеспечивает физиологическую потребность в воде, в энергии на протяжении первых 2—3 сут жизни. Вместе с тем во избежание усиления отека (набухания) вещества головного мозга в первые сутки жизни доно­шенным и недоношенным детям с массой более 1500 г целесообразно ограничить объем вводимой жидкости до 35—120 мл/кг в сутки. В после­дующие сутки инфузионная терапия носит поддерживающий характер. Ее основная цель — поддержание биохимического гомеостаза организма но­ворожденного.

В отсутствие контроля за уровнем электролитов в крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с первых суток жизни, с целью про­филактики ранней гипокальциемии. Для этого используется 10 % раствор кальция глюконата. Парентеральное введение натрия начинают с момента установления адекватного диуреза (обычно не ранее 2—3-х суток жизни), парентеральное введение калия — на одни сутки позже (с 3—4-х суток жизни). Физиологическая потребность в натрии составляет 2—3 мэкв/кг в сутки (у глубоконедоношенных — до 4 мэкв/кг в сутки). Физиологическая потребность в калии — 1—2 мэкв/кг в сутки (у глубоконедоношенных до 3 мэкв/кг в сутки). Потребность в кальции составляет 0,45—0,9 мэкв/кг в сутки.

По мере стабилизации состояния ребенка (обычно ко 2-м — началу 3-х суток жизни) после проведения пробного питания водой и 5 % раствором глюкозы через зонд показано проведение энтерального питания.

Необходимо помнить, что реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии. Дальней­шее наблюдение и лечение проводят по возможности в отделении (палате) интенсивной терапии, куда ребенка переводят с соблюдением необходимых правил транспортировки сразу по окончании реанимационных мероприя­тий. При неадекватном самостоятельном дыхании, шоке, судорогах и цент­ральном цианозе транспортировку новорожденного в отделение (палату) интенсивной терапии осуществляют, не прекращая ИВЛ, начатую в родиль­ном зале.

Все дети независимо от степени тяжести перенесенной асфиксии нуж­даются в динамическом наблюдении в первые дни после рождения.

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 2036 | Нарушение авторских прав