АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологические ритмы дыхания и механизмы их развития

Прочитайте:
  1. DS. :ФКУ, позднее выявление, отставание психомоторного развития.
  2. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  3. III . Изучите алгоритмы практической работы.
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. III.Другие факторы регуляции дыхания
  6. IX.4.2. Инфекции органов дыхания
  7. L. Механизмы терморегуляции человека
  8. V2: Спинной мозг. Источники развития.
  9. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  10. А. Коррекция нарушений дыхания

различают:

большое дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, шумное, наблюдается при глубокой коме (длительная потеря сознания); наблюдается обычно при метаболическом ацидозе, вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме.

дыхание Биотта — периодическое дыхание, при этом происходит правильное чередование периода поверхностных дыхательных движений и пауз, равных по продолжительности. Причины: органических поражениях мозга, расстройствах кровооб­ращения, тяжелых интоксикациях, шоке.

дыхание Чейна—Стокса — характеризуется периодом нарастания частоты и глубины дыхания, которое достигает максимума на 5—7-м дыхании, с последующим периодом убывания частоты и глубины дыхания и очередной длительной паузой, равной по продолжительности. Во время паузы пациенты плохо ориентируются в окружающей среде или теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Причины: гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии

Гаспинг-дыхание - вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу­бины, а ритм дыхания урежен. Встречается при мозговой гипок­сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга, угнетение функции продолговато­го мозга седативные и наркотические препараты.

Стридорозное дыхание — шумное шипя­щее или сипящее, скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Признак ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, ЧМТ, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиастинальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати­ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе.

14.РДСВ (респираторнвй дистрес-синдром легких) сложный симптомокомплекс, развивающийся при поражении легочной ткани под влиянием экзо- и эндогенных факторов, в основе лежит нарушение функции альвеолярно-капелярной мембраны,сопровождающееся интерстициальным отеком, расстройством микроциркуляции малого круга кровообращения, явлениями легочной гипертензии, образованием гиалиновых мембран.

Причины: различные виды шока, массивные трансфузии, септические состояния, травмы, утопление, операции на органах грудной и брюшной полостей, повреждение легких токсическими в-вами, пневмонии.

В механизме развития РДСВ ведущую роль играет накопление жидкости в интерстициальном пространстве вследствие повышения проницаемости альвеолярно-капилярной мембраны, поступления осмотически активных в-в, белков плазмы. Снижение онкотического давления крови, повышение гидродинамического давления в сосудах способствует нарастанию отека интерстициального пространства,который не компенсируется лимфооттоком. Пропотевание в просвет альвеол жидкости, богатой белком, сопровождается повреждением сурфактантной системы, образованием микроателектазов, шунтированием крови, резким снижением растяжимости легких. Интерстициальный отек, утолщение альвеолярно-капилярных мембран нарушают диффузию газов, усиливаю гипоксию и метаболические р-ва.

4 стадии: 1 - беспокойство, эйфория, тахипноэ, тахикардия, умеренная гипертензия, цианоз. Аускультативно: жесткое дыхание; на R-грамме: усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени.

2.- одышка, тахикардия на фоне возбуждения, цианоз губ, кончиков пальцев. Аускультативно: зоны ослабления дыхания; на R-грамме: сливные тени, воздух в бронхах. Газовый состав крови: снижение Pco₂ и Pо₂.

3. – состояние ухудшается. Резко выражен цианоз, тахипноэ, уменьшение ДО, жидкая пенистая макрота, надрывное дыхание, тахикардия. Аускультативно: амфорическое дыхание, влажные хрипы. на R-грамме: сливающиеся тени. Pco₂ увеличивается при значительном снижении и Pо₂.

4- нарушене сознания, сопор, аритмичное дыхание, гипотония. Аускультативно: множество влажных хрипов. на R-грамме: затемнение обеих участков легких.

Интенсивная терапия:

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых
Основные цели терапии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:
поддержание адекватного транспорта кислорода;
уменьшение лёгочного отёка без угрозы для почечной функции;
профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание дистресс-синдроме. Поддержание адекватного транспорта кислорода. Оксигенотерапия. Важен контроль концентрации вдыхаемого кислорода, давления на вдохе и дыхательного объёма (8—12 мл/кг массы тела пациента).

Для снижения сердечного выброса используются симпатомиметические лекарственные препараты – добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (до 10 мкг/кг/мин). -синдрома взрослых. Доставку (норма 110 мл/м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.
Уменьшение отёка лёгких. контроль за давлением заклинивания лёгочной артерии. при снижении коллоидно-осмотического давления плазмы крови показаны умеренные дозы альбумина (100—200 мл 20 % раствора в суткиНазначаются также лекарственные препараты, улучшающие реологические свойства крови (реомакродекс, трентал).
При нарастании давления заклинивания лёгочной артерии показаны салуретики, фуросемид при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых способствует улучшению газообмена без усиления диуреза..
Профилактика и лечение инфекций. Если возник в результате сепсиса или системной воспалительной реакции- массивную антибактериальную терапию.
Парэнтаральное и энтеральное питания. Используются современные адаптированные к изменениям обмена растворы для внутривенного введения (аминоплазмаль, вамин и другие) и энтерального зондового кормления пациентов.

 

15.Макро и микро структуры печени. Структурные особенности гепатоцитов. Особенности перфузии печени.
Печень состоит из двух долей: правой и левой. В левой доле выделяют ещё две вторичные доли: квадратную и хвостатую. Хвостатая и квадратная доли, располагающиеся сзади и спереди от ворот печени, по этой схеме соответствуют SI и SIV левой доли. Помимо этого, в левой доле выделяют SII и SIII печени, правая доля делится на SV — SVIII, пронумерованные вокруг ворот печени по ходу часовой стрелки.

Паренхима дольчатая. Печёночная долька является структурно-функциональной единицей печени. Основными структурными компонентами печёночной дольки являются:

печёночные пластинки (радиальные ряды гепатоцитов);

внутридольковые синусоидные гемокапилляры (между печёночными балками);

жёлчные капилляры внутри печёночных балок, между двумя слоями гепатоцитов;

холангиолы (расширения жёлчных капилляров при их выходе из дольки);

перисинусоидное пространство Диссе (щелевидное пространство между печёночными балками и синусоидными гемокапиллярами);

центральная вена (образована слиянием внутридольковых синусоидных гемокапилляров).

Строма состоит из наружной соединительнотканной капсулы, междольковых прослоек, кровеносных сосудов, нервного аппарата.

Гепатоциты — клетки паренхимы печени, от 60% до 80% массы печени. Они участвуют в синтезе и хранении белков, трансформации углеводов, синтезе холестерина, желчных солей и фосфолипидов, детоксификации, модификации и выводе из организма эндогенных субстанций, инициируют процесс желчеобразования. Гепатоциты имеют полигональную форму. богаты митохондриями, элементами эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи, рибосомами и особенно отложениями гликогена. располагаются в виде тяжей (печеночные трабекулы) между капиллярами двумя рядами, примыкающие к заполненным кровью пространствам - синусоидам

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1700 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)