АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гіпо- і гіпертонічні стани

Дослідження і правильна оцінка змін рівня артеріального тиску у спортсменів вкрай важливі для вирішення питань відбору і допуску до занять спортом, а також для оцінки впливу фізичних тренувань на серцево-судинну систему.

Артеріальні гіпотензії. Усі артеріальні гіпотензії можна розподілити на дві групи – фізіологічні й патологічні. До фізіологічних, або адаптаційних, належать гіпотензії, що трапляються у здорових осіб, при клінічному обстеженні яких не виявляється жодних патологічних змін, здатних викликати гіпотензію. При цьому зберігається хороше самопочуття й висока фізична працездатність. Така гіпотензія є варіантом норми і є своєрідним типом регуляції кровообігу. До цієї ж групи належить гіпотензія, що формується під впливом регулярних тренувань і є адаптаційною реакцією апарату кровообігу, що функціонує у спокої, відповідно до принципу економізації функції, а також компенсаторну гіпотензію, що формується у осіб, які мешкають у гірських районах. Патологічна артеріальна гіпотензія може бути первинною і вторинною. Первинна розглядається як прояв нейроциркуляторної дистонії за гіпотонічним типом. Вторинна (симптоматична) – є симптомом основного захворювання, як правило, гострої або хронічної інфекції або інтоксикації. У спортсменів може мати місце як фізіологічна, так і патологічна гіпотензія. На формування фізіологічної гіпотензії впливають стать, вік, спортивний стаж, рівень спортивної майстерності, спрямованість тренувального процесу і період тренувального циклу. Відомо, що артеріальна гіпотензія у жінок виявляється в 2,5 рази частіше, ніж серед чоловіків. Серед здорових осіб зі збільшенням віку спортсмени з гіпотензією трапляються рідше. Вплив стажу і рівня спортивної майстерності має протилежну спрямованість, і кількість спортсменів з артеріальною гіпотензією серед спортсменів високого класу й осіб з великим спортивним стажем істотно вища, ніж серед новачків.

Серед спортсменів з артеріальною гіпотензією є особи без відхилень у стані здоров'я з дуже високим рівнем фізичної працездатності, а також з вираженими відхиленнями, що дозволяє говорити про артеріальну гіпотензію як прояв фізіологічного або патологічного спортивного серця. Гіпотензія високої тренованості супроводжується хорошим самопочуттям і високою працездатністю з відсутністю скарг і відхилень у стані здоров'я.

Крім названого фізіологічного варіанту артеріальної гіпотензії, у спортсменів виявляється вторинна гіпотензія, пов'язана, як правило, з перевтомою або з несприятливою дією осередків хронічної інфекції (ОХІ). Нерідко така гіпотензія розвивається у спортсменів після «згону» ваги або після тренувань і змагань у хворобливому стані. Артеріальна гіпотензія, що виникає у відповідь на перевтому, як правило, має транзиторний характер і проходить після відпочинку, а викликана ОХІ – за умови успішного лікування або ліквідації вогнища хронічного запалення.

Найрідкіснішою причиною артеріальної гіпотензії у спортсменів є нейроциркуляторна дистонія за гіпотензивним типом, для якої характерні порушення функції ЦНС (головні болі, запаморочення, порушення сну), вегетативна недостатність і порушення функції серцево-судинної системи (кардіалгії, порушення ритму, зміни ЕКГ).

Отже, фізіологічна артеріальна гіпотензія не є перешкодою для занять спортом, а патологічна вимагає виявлення причин порушення судинного тонусу, усунення перевантажень, лікування ОХІ й вегетативних порушень.

Артеріальні гіпертензії. Сьогодні є дані, що спортивне тренування відіграє певну роль у розвитку граничної артеріальної гіпертензії (АГ) та гіпертонічної хвороби (ГХ).

Клінічна оцінка АГ у спортсменів має особливе значення, оскільки тісно пов'язана з проблемою відбору й вирішенням питання про допуск до тренувань. Це питання слід вирішувати з урахуванням ступеня вираженості й кількості чинників ризику, величини і стійкості підвищень артеріального тиску, а також результатів дослідження стану апарату кровообігу в цілому і його реакції на фізичне навантаження. Враховуючи обставину, що фактори ризику, спричинюючи формування стійкої АГ, трапляються у спортсменів не менш часто, ніж у популяції, а стресові дії, порушення електролітного балансу, надмірна маса тіла у спортсменів (важкоатлетів) навіть частіші, ніж у осіб, які не займаються спортом, не дають підстав чекати у них рідшого виявлення АГ. У чоловіків-спортсменів збільшення рівня артеріального тиску трапляється в 3 рази частіше, ніж у жінок. Факт виявлення АГ у спокої, особливо у спортсменів, які розвивають якість витривалості, має насторожувати лікаря. Заняття спортом можливі за умови проведення всебічного клінічного й інструментального обстеження, що має включати навантажувальне тестування з ЕКГ і ЕхоКГ. У тих випадках, коли ЕхоКГ не виявляє ознак вираженої гіпертрофії і/або порушень діастолічної функції, а при навантажувальному тестуванні не виявляються патологічна реакція апарату кровообігу або порушення електрогенезу міокарда й аритмії серця, спортсмену можна продовжувати заняття спортом під диспансерним лікарським спостереженням.

Метаболічна кардіоміопатія внаслідок хронічного
фізичного перенапруження

Відповідно до наявної класифікації МКХ-10, термін «дистрофія міокарда» замінений на поняття «метаболічної кардіоміопатії внаслідок хронічного фізичного перенапруження» (МКМПХФП). Метаболічна КМП фізичного перенапруження є захворюванням, викликаним невідповідністю між об'ємом і/або інтенсивністю фізичних і емоційних навантажень та адаптаційними можливостями серцево-судинної системи, що виявляється порушеннями електрогенезу, незбалансованою гіпертрофією і дилятацією, електричною нестабільністю і зниженням скоротливості міокарда.

Перебіг КМПФП у спортсменів може бути гострим або хронічним. При гострому фізичному перенапруженні в здоровому серці можуть виникнути порушення коронарного кровообігу, викликані парадоксальною реакцією коронарних артерій. Гостра КМПФП може виявитись серцевою недостатністю, що виникає під час або відразу після надмірного фізичного навантаження. Хронічне перенапруження серця наростає поволі й супроводжується формуванням патологічної гіпертрофії і/або метаболічної кардіоміопатії.

Основні варіанти клінічного перебігу КМПФП:

• безсимптомний;

• аритмічний;

• з порушенням скоротливої функції серця;

• змішаний варіант клінічного перебігу.

Діагностика КМПФП і визначення стадійності процесу, незважаючи на мізерну клінічну симптоматику, ґрунтується на змінах кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ. Однак, названі ознаки не мають специфічності відносно КМПФП.

Спроби удосконалення інструментальної діагностики КМПФП доповнюються методами біохімічного визначення продуктів деградації низькомолекуляторних білків, тропонінів, лактатдегідрогенази й креатинкінази. Останнім часом, з метою диференційної діагностики КМПФП, застосовують навантажувальні проби з ЕхоКГ візуалізацією. Запропонована рання комплексна діагностика метаболічної кардіоміопатії за допомогою парного тропонінового тесту та стрес-Ехотесту, при цьому обґрунтовано доцільність вибору субмаксимального тесту PWC₁₇₀ у якості дозованого фізичного навантаження під час проведення тестування спортсменів з КМПФП (Михалюк Є.Л., 2007).

Пропонуємо класифікацію порушень реполяризації міокарда у спортсменів з КМПФП (за А.Г. Дембо в модифікації Л.А. Бутченка зі співавт., 1980).

I ступінь. Зубець Т. Зменшенняамплітуди. Ізоелектричність. TV₁>TV₆. Сплощення вершини. Двогорбість. Центральна інверсія. Термінальне сплощення і термінальна ізоелектричність. Не менше, ніж у 2-х відведеннях. Сегмент ST. Косовисхідний зсув угору. Зубець U. Збільшення.

II ступінь. Зубець Т. Термінальна інверсія (у декількох відведеннях). Початкова інверсія (у декількох відведеннях). Повна інверсія (не більше ніж у 2-х відведеннях). Сегмент ST. Патологічний зсув униз. Зубець U. Збільшення.

III ступінь. Зубець Т. Повна інверсія в багатьох відведеннях. Сегмент ST. Виражений зсув у багатьох відведеннях. Синдром, що симулює гостру коронарну недостатність, виражений підйом сегмента з термінальною інверсією зубця Т. Зубець U.Збільшення.

Питання лікування та профілактики КМПФП надзвичайно актуальні. Сьогодні слід розглядати лікарсько-педагогічний і медикаментозний напрям у їх реалізації. До лікарсько-педагогічних заходів слід віднести регулярні лікарсько-педагогічні спостереження (ЛПС) і обстеження, що дозволяють виявити порушення адаптації до фізичних навантажень. Взаємодія лікаря і тренера дозволяє знизити або навіть на деякий час повністю припинити тренування, усунути чинники ризику, що сприяють порушенням адаптації серця. Іноді тільки цих заходів буває досить, щоб досягти нормалізації функціонального стану серцево-судинної системи. Проте очікуваний ефект досягається швидше й виявляється стійкішим, якщо використовується поєднання лікарсько-педагогічних і медикаментозних засобів лікування КМПФП. Терапевтичні заходи слід обирати з урахуванням різноманіття патогенетичних механізмів розвитку КМПФП і враховувати важливу роль ОХІ при цьому патологічному стані.

Враховуючи роль емоційного і фізичного стресів у розвитку КМПФП, доцільно використовувати засоби для нормалізації психоемоційного статусу. При гіперадренергічному типі КМПФП показано використання b-адреноблокаторів для захисту кардіоміоцитів від ушкоджуючої дії ліпідної тріади і, перш за все, продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), рекомендують використовувати мембранопротектори. За участі у формуванні КМПФП порушеної іонної рівноваги слід активно використовувати препарати калію (панангін, каліпоз, аспаркам), а також блокатори кальцію (верапаміл). Істотна роль у лікуванні КМПФП належить стимуляції відновлювальних процесів і синтезу нуклеїнових кислот, за рахунок прийому триметазидину (предуктал МR), оротату калію та незамінних амінокислот. Рекомендуються препарати, що стимулюють репаративні процеси (метилурацил, мілдронат). Показано застосування екзогенних макроергічних фосфатів (АТФ-лонг, фосфокреатин). Для профілактики КМПФП у період інтенсивних тренувальних навантажень показані антиоксиданти, що як інгібітори ПОЛ пригнічують процес порушення структури й функції біологічних мембран. Рекомендовано прийом a-токоферолу (100 мг), вітаміну РР. Враховуючи роль простаноїдів у розвитку КМПФП, деякі автори рекомендують дієту з високим вмістом поліненасичених жирних кислот і есенціальних фосфоліпідів для модуляції окислювальних перетворень попередників ендогенних простаноїдів, препарати для регуляції простациклін-тромбоксанового балансу в серці, а також використання простаноїдів з кардіопротективною дією. Слід використовувати харчові продукти, що містять підвищену кількість протеїнів, включаючи незамінні амінокислоти. Профілактика КМПФП полягає у тренувальному процесі, що суворо індивідуалізується, й відповідності можливості спортсмена та пропонованого фізичного навантаження. Необхідні також ретельні лікарські спостереження і систематичний ЕКГ-контроль.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 876 | Нарушение авторских прав