АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенезі. ҚД-2 патогенетикалық зат алмасу бұзылыстарының гетерогенді тобы болып табылады

ҚД-2 патогенетикалық зат алмасу бұзылыстарының гетерогенді тобы болып табылады, сондықтан бұл сырқаттың айқын клиникалық біркелкі еместігін көрсетеді. Оның патогенезінің негізінде β-жасушаларының секреторлы дисфункциясы көрінісінде дамитын инсулинрезистенттілік жатыр (инсулин әсерінен тіндермен глюкоза утилизациясының төмендеуі). Осылайша, инсулинге сезімталдықтың өзгеруі мен инсулин секрециясы арасындағы тепе-теңдік бұзылады. β-жасушалардың секреторлы дисфункциясы қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауына жауап ретінде инсулиннің «ерте» секреторлы бөлінуінің бұзылысымен түсіндіріледі. Секрецияның бірінші фазасы (жылдам), яғни инсулинге толы везикуланың босауы, шын мәнінде болмайды; 2-ші (баяу) секреция фазасы тұрақтанған гипергликемияға жауап ретінде үнемі тоникалық тәртіпте бөлінеді, бірақ инсулиннің артық бөлінуіне қарамастан, инсулинорезистенттілік көрінісінде гликемия дәрежесі қалпына келе алмайды (сурет 7.8).

Гиперинсулинемия нәтижесінде инсулин рецепторларының сезімталдығы мен саны төмендеп, инсулин әсерінен ынталанатын пострецепторлы механизмдердің тежелуіне (инсулинорезистенттілік) әкеледі. Бұлшықет және май жасушаларында глюкозаның басты транспортері (GLUT-4) мөлшері висцеральді семіздік көрініс берген науқастарда 40%-ға және ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарда 80%-ға төмендейді. Гепатоциттердің инсулинрезистенттілігі мен портальды гиперинсулинемия нәтижесінде бауырмен глюкозаның артық өндірілуінен, ҚД-2-мен сырқаттанған науқастардың басым бөлігінде, кейде аурудың бастапқы сатыларында дамитын ашқарынға гипергликемия анықталады.

Гипергликемия өз кезегінде β-жасушалардың секреторлы белсенділігінің дәрежесі мен сипатына кері әсерін тигізеді (глюкозаның уытты әсері). Ұзақ жылдар бойы дамыған гипергликемия ақыр соңында β-жасушалардан инсулин өндірілуінің азаюына (таусылуына) және науқастарда инсулин тапшылығы симптомдарының дамуына (дене салмағының төмендеуі, инфекциялық аурулармен ұштасатын кетоз) әкеледі. Дегенмен, кетоацидоз дамуының алдын алатын қалдықты инсулин өндірілуі ҚД-2 кезінде үнемі сақталады.

Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав