Басты клиникалық маңыздылыққа созылмалы аутоиммунды тиреоидиттен (АИТ) кейін дамыған гипотиреоз (3.7.1.1 бөлімді қараңыз) және радиобелсенді 131I-пен, операциядан кейін дамитын ятрогенді гипотиреоз ие болады. Ятрогенді гипотиреоз гипотиреоз дамыған жағдайлардың 1/3-ін иемденеді. Аталған сырқаттарда гипотиреоз қайтымсыз сипатта болады. Бұлармен қатар ҚБ-дің көптеген ауруларында (деструктивті тиреоидиттер) және бірқатар заттардың әсерінен (йод пен тиреостатиктердің үлкен мөлшері) транзиторлы гипотиреоз дамуы мүмкін. Транзиторлы гипотиреоз аталған сырқаттардың табиғи ағымы барысында немесе аталған түрткілердің әсері жойылғанда (тиреостатиктерді доғару) өздігінен лимитирленеді. Бірқатар жағдайларда біріншілік гипотиреоздың генезі белгісіз болып қала бермек (идиопатикалық гипотиреоз).
Біріншілік гипотиреоздың бірден - бір себептерінің бірі - ауыр йод тапшылы. Жеңіл және орташа дәрежедегі йод тапшылығы қалыпты жағдайда ересек адамдарда гипотиреозды дамытпайды (3.9 бөлімді қараңыз). Жаңа туылған сәбилерде орташа, кейде жеңіл йод тапшылығының өзі ҚБ-дегі йод мөлшерінің төмен болуымен ұштасуы және тиреоидты гормондардың жоғары алмасуы транзиторлы неонатальды гипертиротропинемияны дамытады (3.6.2 бөлімді қараңыз). Жүкті әйелдерде йод тапшылықты жағдай көрінісінде салыстырмалы гестациялы гипотироксинемия дамуы мүмкін (3.9.3 бөлімді қараңыз). Соңғы екі феноменді гипотиреоз синдромымен толық теңдестіруге болмайды.
Сирек кездесетін екіншілік гипотиреоздың дамуына гипоталамо-гипофизарлы аймақтың түрлі деструктивті үрдістері әкеледі, яғни гипофиздің және супраселлярды құрылымдарының макроаденомалары және оларға орындалған операциялық араласулар.