 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенезі. Жоғары сүйектік зат алмасу тән остеопороз кезінде қалыпты немесе жоғарылаған сүйектің түзілу
Жоғары сүйектік зат алмасу тән остеопороз кезінде қалыпты немесе жоғарылаған сүйектің түзілу үрдісі сүйек резорбциясын компенсациялай алмайды, ал сүйектік зат алмасу төмен остеопороз кезінде сүйек резорбциясы жылдамдығы төмен немесе қалыпты болып, сүйектің жаңаруы баяу болады. Аталған остеопороздың екі түрі де бір науқаста остеопороздың түрлі сатылары ретінде өтуі мүмкін. Менопаузадан кейінгі остеопороз патогенезінің дамуы сүйек массасының төмендеуіне әкелетін эстрогенді жеткіліксізділіктен басталады. Остеобластарда эстрогендер рецепторлары орналасады, ал эстрогендердің тапшылығы остеокластар белсенділігін ынталандырып, дифференцировкасын күшейтіп, сүйектің жоғары резорбциясын тудырады. Сенильді остеопороз патогенезі негізінде кальцитонин мен жыныс стероидтарының жеткіліксіздігінен басқа, D дәруменінің тапшылығы мен ішекте кальций абсорциясының бұзылысы нәтижесінде екіншілік гипопаратиреозбен және сүйек тіні резорбциясының жоғарылауына әкелетін теріс кальций балансы маңызды қызмет атқарады. D дәрумені алмасуының бұзылысы инсоляцияның төмендеуінен, стероидты гормондар тапшылығынан оның белсенді түрлерінің түзілуі бұзылуынан дамиды. Кез келген жаста қандайда бір гормон секрециясының артық немесе жеткіліксіз синтезделуі остеопороздың дамуына жол ашады (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, Кушинг синдромы және т.б.). Глюкокортикоидтардың артық болуы сүйектің жаңаруын тежейді және бұл кезде ішекте кальций сіңірілуі тежеліп, бүйректермен оның экскрециясы артады, нәтижесінде екіншілік гиперпаратиреоз бен жоғары сүйек резорбциясына әкелетін екіншілік гипопаратиреоз дамиды. Гипогонадизм кезінде репродуктивті жастағы әйелдерде остеопороздың даму механизмі менопаузадан кейін дамитын механизмге өте ұқсас. Менопаузадан кейінгі, стероидты және гипогонадалық остеопорозға сүйектің трабекулярлы тінінің жоғалуы тән (омыртқа денесі, қабырға, білек сүйегінің сынуы). Ал сенильді остеопороз, гиперпаратиреоз және тиреотоксикоз кезінде сүйектің кортикальды тіні зақымдалады (түтікті сүйектердің, сан сүйегі мойнының сынуы).
Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав |