· нейтрализация АТ патогенных свойств Аг самим факторм связывания в комплекс;
· элиминация и деструкция комплексов Аг–АТ фагоцитами (нейтрофилами и макрофагами);
· деструкция комплексов Аг–АТ активированной системы комплемента;
· антителозависимая клеточная цитотоксичность NK и эозинофилов;
· сосудистые и гладкомышечные контрактильные реакции, инициируемые комплексом Аг–АТ с «наймом» тучных клеток и базофилов;
· реликтовые свойства АТ (собственная протеазная или нуклеазная активность АТ).
Сам по себе факт связывания патогена АТ является защитным по крайней мере в двух случаях:
· если патоген — сильный яд, АТ при связывании нейтрализует токсичность;
· если патоген инфекционен (вирус, прион, бактерия), а АТ, связав его, препятствует инфекции патогена в клетки тела.
Но и в этих случаях, а тем более во всех остальных, образование макромолекулярного комплекса Аг–АТ это ещё не конец защитной реакции, так как организм не умеет свободно выводить во внешнюю среду из внутренней макромолекулярные комплексы. Их необходимо расщепить до мелких метаболитов. Для этого АТ в составе комплексов Аг–АТ «умеют» фиксировать компоненты комплемента и активировать его при этом (IgM >IgG3 >IgG1). Комплексы Аг–АТ — компоненты комплемента в свою очередь фиксируются на эритроцитах Рц для компонентов комплемента, и эритроциты уносят такие комплексы в синусоиды селезёнки и печени, где их фагоцитируют и расщепят макрофаги. Кроме того, комплексы с АТ изотипов IgG1 и IgG3 прямо через соответствующийFcgRII на макрофагах и на нейтрофилах будут связаны и фагоцитированы и внутри фагоцитов расщеплены до мелких метаболитов.
