АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутоиммунный гепатит

Если по клиническому состоянию напрашивается диагноз хронического гепатита, а лабораторными анализами не определяется ни один из известных маркёров вирусных гепатитов, то эта ситуация часто побуждает выставлять диагноз аутоиммунного гепатита (АИГ).

Диагноз хронического гепатита ставят по признаку продолжительности воспалительного процесса в печени более 6 мес. По гистологической картине при биопсии печени выделяют две категории хронического гепатита:

·хронический персистирующий гепатит (незначительные признаки воспаления);

· хронический активный гепатит (выраженные признаки воспаления).

При хроническом персистирующем гепатите признаки воспалительного процесса есть только в портальных зонах. Это можно наблюдать в исходе вирусных гепатитов В и С, при алкогольном повреждении печени, гиперреактивности организма на лекарства, хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Необходимости в лечении глюкокортикоидами нет. Прогноз благоприятен. Прогрессия в цирроз редка.

При хроническом активном гепатите во время гистологического исследования биопсийного материала инфильтраты мононуклеарами обнаруживают как в портальных зонах, так и в паренхиме. Виден некроз отдельных перипортальных гепатоцитов. По мере прогрессирования процесса очаги некроза распространяются от портального тракта в сторону центральной вены — это и есть патоморфология развития цирроза печени.

У многих пациентов с АИГ обнаруживают АТ и клоны T–лимфоцитов, реагирующие с внутриклеточными Аг микросом, а именно с Аг цитохрома Р450. Выявлен даже характерный сегмент ДНКV–области b–цепи TCR, экспрессированный в аутореактивных клонах, — Vb3/Jb1.2. Показано, что иммунные T–лимфоциты из очагов воспаления в печени при АИГ продуцируют преимущественно цитокин ИЛ–4.

Есть некоторые подозрения в отношении первичных инфекционных возбудителей, а именно микросомальный аутоантиген имеет около 70% гомологии с компонентами вируса гепатита С. Есть данные также о молекулярной мимикрии этого же микросомального Аг с вирусом простого герпеса 1–го типа.

АИГ ассоциирован с аллелем HLA — DR4. АИГ гораздо чаще бывает у женщин, чем у мужчин, возраст манифестации — молодой и средний. Не менее чем в 60% случаев у тех же пациентов имеются другие аутоиммунные заболевания: инсулинзависимый диабет, тиреоидит, гломерулонефрит.

Лечение АИГ. В острый период, как правило, быстрое и заметное улучшение клинического состояния удаётся достичь назначением глюкокортикоидов (преднизолон 30 мг в день). На диагностической сравнительной биопсии печени можно видеть, что на фоне терапии глюкокортикоидами существенно уменьшаются и гистологические признаки воспаления, но картина цирроза постоянна. При достижении клинической ремиссии дозу гормонов снижают насколько это возможно. Минимизировать дозу, иногда даже отменить препараты позволяет назначение в дополнение к глюкокортикоидам иммунодепрессантов (азатиоприна).

Диагностическая биопсия печени показана для взвешенного прогноза у каждого пациента. В случае отсутствия гистологических признаков цирроза и при правильной терапии 10-летнее выживание вероятно более чем у 95% пациентов. При наличии признаков цирроза на биопсии вероятность 10-летнего выживания составляет около 60%. В случае витального цирроза показана трансплантация печени: 5-летнее выживание имеет эмпирическую вероятность около 80%.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 690 | Нарушение авторских прав