Этиологические факторы
I. Факторы, вызывающие обратимые дисфункции (иммунодефицит) иммунной системы (обратимость в данном случае относительная и зависит от силы и продолжительности воздействия патогенного фактора):
1) чрезмерное голодание или дефицит в диете жизненно важных компонентов;
2) курабельные болезни метаболизма (диабет, синдром Иценко–Кушинга, дисфункция паращитовидных желёз и т.д.);
3) психическая депрессия;
4) курабельная ожоговая болезнь;
5) временный дистресс любой природы.
II. Факторы, вызывающие физическую «ампутацию"(в той или иной степени) лимфоидной ткани (и следовательно, необратимый иммунодефицит):
1) ВИЧ–инфекция;
2) повреждение иммунной системы при других инфекциях (гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами при вирусных, грибковых и бактериальных инфекциях, а также по иным механизмам) — корь, гепатиты, цитомегаловирусные инфекции: краснуха, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна–Барр, стафилококковые инфекции, туберкулёз, лепра, кокцидиомикоз, аспер-гиллёз и др.;
3) ионизирующая радиация в сверхпороговых дозах;
4) химические вещества с лимфотоксическим действием;
5) лимфопролиферативные заболевания; возможно, и некоторые другие злокачественные опухоли.
Рассмотрим только повреждения иммунной системы при инфекциях, потому что инфекции — естественные и главные «партнёры» иммунной системы, она против них создавалась в природе, поэтому они направленно эволюционируют в сторону приобретения самых разных способностей к выведению из строя именно иммунной системы. Поэтому при всякой патогенной инфекции в организме идёт борьба между системами резистентности, в том числе иммунной, и патогеном. Патогенных инфекций, не повреждающих иммунную систему так или иначе, не бывает. Распространённый механизм повреждения иммунной системы патогенами — гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами патогенов и массовая поликлональная гибель (апоптозом) активированных лимфоцитов. Своими иммунодепрессивными свойствами известны вирусы группы герпес: вирус Эпштейна–Барр (EBV), цитомегаловирусы (CMV), герпесвирусы человека 6–го и 7–го типов (HHV–6, HHV–7) и др. У герпесвирусов существует много приёмов иммунодепрессии.
Вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам MHC клеток человека и, «залипая» на молекулах MHC, препятствуют и распознаванию Аг T–лимфоцитами, и эффекторной работе ЦТЛ и NK. Кроме того, прямые опыты in vitro показывают, что, например, CMV и EBV значительно подавляют продукцию цитокинов активированными T–лимфоцитами, и иммунный ответ не развивается. Кроме того, известен антиапоптозный эффект неких белков EBV (гены которых вирус позаимствовал у клеток человека и включил в свой геном — этот механизм характерен для эволюции вирусов вообще) в отношении B–лимфоцитов человека. Но при этом B–лимфоцит не способен к нормальному функционированию: вирус подчиняет лимфоцит себе для нужд вирусной репликации, а в качестве отдаленных последствий возникает B–лимфома.
Разные вирусы, оказавшись в одной клетке, способны к активной генетической рекомбинации между собой, что увеличивает шансы каждого из них в борьбе за выживание с нашим организмом. Ещё один сильный биологический приём вирусов — образование псевдовирионов. Псевдовирионы — это вирионы, содержащие геном одного вируса, а оболочку другого. Оболочка обеспечивает тропизм инфекта к тем или иным клеткам. Поэтому, одевшись в чужую оболочку, инфекционное начало вируса — геном проникает в новые для себя (но свои для оболочки) клетки–мишени.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1065 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 |
|