АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Системная анафилаксия

Системная анафилаксия — наиболее драматическое клиническое проявление массивного высвобождения медиаторов из гранул тучных клеток и базофилов. Она характеризуется быстрым наступлением симптомов (в пределах 30 мин от момента воздействия причинного фактора) во многих органах и потенциально смертельно опасна.

Собственно анафилаксией принято называть патологический процесс, инициация которого происходит через взаимодействие Аг — IgE–FceRI — тучная клетка/базофил. Но дегрануляция тучных клеток/базофилов может происходить под действием множества других факторов, кроме «Аг–IgE» (см. табл. 14.1). IgE–независимые, но по симптомам такие же процессы принято называть анафилактоидными. Клинически анафилаксия и анафилактоидные реакции неотличимы, но терапевтическая тактика одинакова только в острый период и различна в межприступные периоды. Поэтому дифференциальная диагностика, с одной стороны, нужна, с другой — представляет немалые трудности и посильна клиницистам высокой квалификации. В дальнейшем при описании клинической картины болезни мы будем говорить для краткости об анафилаксии, но все тоже самое применимо к анафилактоидным реакциям.

Клиническая картина. Анафилаксия развивается через несколько минут после причинного воздействия, и смерть может наступить через несколько минут. Но процесс может затянуться и на несколько часов и даже дней. Патологоанатомически наблюдают следующее:

1) отёк верхних дыхательных путей (включая гортань), что может привести к острому удушью;

2) бронхоконстрикцию, усиленную секрецию слизи в нижних дыхательных путях, субмукозный отёк, застой крови, эозинофильную инфильтрацию;

3) отёк лёгких, иногда геморрагии и ателектазы;

4) системную вазодилатацию периферических сосудов, повышение проницаемости сосудов, отёки в тканях и уменьшение объёма крови внутри сосудов, соответственно резкое падение кровяного давления, «побледнение» сердечной мышцы (ухудшение кровоснабжения миокарда), ишемию почек и других внутренних органов;

5) застойные явления в печени, селёзенке, стенке кишечника;

6) отёк кожи;

7) спазмы гладкой мускулатуры мочевыводящих путей и кишечника.

Проявления со стороны респираторной системы превалируют в 70% случаев системной анафилаксии, со стороны сердечно–сосудистой системы — в 25% случаев.

Патогенез анафилаксииобъясняется системным массивным выбросом медиаторов тучных клеток и базофилов.

Клиническая манифестацияанафилаксиичаще всего выглядит следующим образом: сыпь, часто в виде крапивницы; симптомы ринита и конъюнктивита; ангионевротический отёк, особенно в области лица и шеи, верхних дыхательных путей и конечностей; симптомы астмы; рвота, диарея и колики в животе; непроизвольное мочеиспускание, гипотензия. Могут наблюдаться также цианоз, аритмия сердца и потеря сознания.

При IgE–опосредованной анафилаксии на пищевые аллергены симптомы могут развиваться во времени двухфазно: после первичной манифестации наступает относительно бессимптомный период, а за ним вновь симптоматический и, как правило, более тяжёлый и продолжительный; в некоторых случаях больных поддерживают на ИВЛ и на вазопрессорных препаратах в течение нескольких дней и даже недель.

Из «причинных» аллергенов системную анафилаксию вызывают, как правило, 3 типа: яды жалящих насекомых (перепончатокрылых — пчёл и ос), пищевые аллергены и ЛС.

Как всякая пищевая аллергия, системная анафилаксия на пищевые аллергены чаще поражает маленьких детей, но может быть и у взрослых, особенно с тяжёлыми воспалительными заболеваниями ЖКТ. В раннем детстве (до 3 лет) наиболее часто «причинными» продуктами бывают яйца, коровье молоко, соя, в более старшем возрасте и у взрослых — арахис, древесные орехи (бразильский, фундук, грецкий), ракообразные. В случае истинной аллергии на пищевые продукты тесты на специфические IgE положительны. Анафилаксию могут вызвать следовые количества специфических аллергенов (запахи, следы на посуде).

Специального внимания при сборе и анализе анамнеза, а также специальных приёмов физикальной диагностики требуют случаи анафилаксии, инициируемой физическими факторами: холодовой, связанный с физическими нагрузками (особенно после приёма определённой пищи).

Лечение. В остром периоде системная анафилаксия требует экстренных, часто реанимационных мер.

Если ведущим симптомом является бронхоспазм, то в первую очередь применяют аэрозольные формы бронходилататоров (b₂–адреноагонистов). Если симптоматика тем не менее продолжает нарастать и присоединяются сосудистые явления, то применяют кислородную маску и эпинефрин (адреналин) внутримышечно [по 0,3–0,5 мл раствора 1:1000 (у детей по 0,01–0,015 мл/кг) с интервалами 5–10 мин под контролем ответа организма]. Внутривенное введение адреналина резервируют на случай развития тяжёлого шока или респираторной асфиксии (кроме того, внутривенное введение адреналина может вызвать аритмию сердца). При внутривенном введении применяют метод инфузии раствора в разведении 1:10 тыс. со скоростью не больше 1 мл/мин. В тяжёлых случаях адреналин вливают с большим объёмом кровезаменителей (предпочтительны коллоидные растворы типа полигелина) в течение нескольких часов в дозе 5–15 мкг/мин. Для профилактики поздней фазы вводят ГКС.

В межприступном периоде в случае удачной диагностики, выявившей этиологические фактор(ы), главное — строго избегать контактов с аллергеном, холодом и другими провоцирующими воздействиями. В случае анафилаксии на укусы перепончатокрылых насекомых эффективна специфическая иммунотерапия в течение 3–5 лет (иммунизация специфическим Аг в течение 4–6 нед 1 раз в 1 год).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2255 | Нарушение авторских прав