АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инструментальные исследования. · Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Прочитайте:
  1. II) Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН
  2. II. Инструментальные методы диагностики
  3. III. Данные объективного исследования
  4. III. Данные объективного исследования.
  5. VI. Клинические исследования
  6. XV. Лабораторные и инструментальные исследования
  7. А. Лабораторные и инструментальные исследования
  8. А. Начальные исследования
  9. Актуальность и основные направления исследования нарушений памяти
  10. АЛГОРИТМ ЗАБОРА КАЛА ДЛЯ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

· Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

· ЭКГ - ГЛЖ

· Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сет­чатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

· Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

1.1. Психологическое напряжение

1.2. Никотиновая интоксикация

1.3. Алкогольная интоксикация

1.4. Злоупотребление NaCl

1.5. Гиподинамия

1.6. Переедание

 

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:т Гемодинамические механизм Сердечный выброс

 

 Общее переферическое  Артериальное  Общий централь-

сопротивление сосудов давление ный кровоток

 

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

 

2. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

2.1. Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатико­тония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

· облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

· нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

· изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

· снижение чувствительности барорецепторов

 

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

· Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

· Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

· Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

· Развивается резистентность к инсулину

· нарушается состояние эндотелия

 

2.2. Влияние инсулина:

· Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

· Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышеч­ных клеток)

 

2.3. Роль почек в регуляции АД

· регуляция гомеостаза Na

· регуляция гомеостаза воды

· синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

 

2.4. Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.

· действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

· стимулирует развитие кардиосклероза

· вызывает вазоконстрикцию

· стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

 

2.5. Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, за­тем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

 

Осложнения гипертонической болезни:

1. Гипертонические кризы - внезапное повыщение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

1.1. Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значи­тельное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.



1.2. Отёчные - задержка Na и Н­2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Прояв­ляютмя в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

1.3. Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.

2. Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

3. Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

4. Нефросклероз.

 

Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска

· алкогольная интоксикация

· никотиновая интоксикоция

· избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)

· увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)

· ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.

· эмоциональный покой

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикамментозная терапия приводит к выздоровлению.

 

Медикаментозная терапия

показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

1. Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепто­ров (Лозартан).

2. -адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)

3. Мочегонные (гипотиазид)

4. Антогонисты Са­++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Корин­фар-ретард).

Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень ва­жен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 452 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)