 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Инструментальные исследования. · Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)· Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ) · ЭКГ - ГЛЖ · Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия. · Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз вторично сморщенная почка. Этиологические причины заболевания: 1.Экзогенные причины заболевания: 1.1. Психологическое напряжение 1.2. Никотиновая интоксикация 1.3. Алкогольная интоксикация 1.4. Злоупотребление NaCl 1.5. Гиподинамия 1.6. Переедание
2.Эндогенные причины заболевания: Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно. Патогенез заболевания:т Гемодинамические механизм Сердечный выброс
Общее переферическое Артериальное Общий централь- сопротивление сосудов давление ный кровоток
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.
2. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ 2.1. Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония). Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии: · облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов · нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а) · изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов · снижение чувствительности барорецепторов
Влияние симпатикотонии на организм: Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы. · Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов. · Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД · Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ · Развивается резистентность к инсулину · нарушается состояние эндотелия
2.2. Влияние инсулина: · Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД · Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
2.3. Роль почек в регуляции АД · регуляция гомеостаза Na · регуляция гомеостаза воды · синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
2.4. Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему. · действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии · стимулирует развитие кардиосклероза · вызывает вазоконстрикцию · стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД
2.5. Локальные факторы патогенеза ГБ Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...) В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.
Осложнения гипертонической болезни: 1. Гипертонические кризы - внезапное повыщение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют: 1.1. Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию. 1.2. Отёчные - задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляютмя в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота). 1.3. Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока. 2. Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва. 3. Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться. 4. Нефросклероз.
Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска · алкогольная интоксикация · никотиновая интоксикоция · избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу) · увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания) · ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки. · эмоциональный покой У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикамментозная терапия приводит к выздоровлению.
Медикаментозная терапия показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД. При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора: 1. Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан). 2. -адреноблокаторы (анаприлин, атенолол) 3. Мочегонные (гипотиазид) 4. Антогонисты Са++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард). Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав |